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Klingt fachlich sehr geschliffen, aber war das nicht, was Du ohnehin vorher wusstest ? (;-)
CFS steht für Chronic Fatigue Syndrom?
Grüße
Alex
Das Buch von Mattmann ist ja „Die Bibel“ von L-Forms und Cell-wand-defizient Forms. Warum es nicht soweit in die Medizinerausbildung geschafft hat ist mir ein Rätsel, wahrscheinlich denken die hiesigen Ärtzen, ganz nette Forschung, hat aber mit unseren chronischen Erkrankungen nicht zu tun.
Ich habe vor kurzem das Buch von McPherson Brown gelesen „The Roadback“, es hat einen sehr interessanten Kapitel über seine eigene Forschungen bei L-Formen (Das Buch ist enthalten in „New Arthritis Breakthrough“
by Henry Scammell 1998) und wie er den Zusammenhang zwischen Rheumatoide Arthritis und L-Formen entdeckt hatte. Es gibt auch interessante insider Informationen über die Diskussionen der Fachwelt damals (Dienes in USA und das Lister Institut in UK). Er diskutiert auch warum der Weg der Medizin über die Immunosuppresion (damals mit Gold, dann mit Cortison) gefährlich sein kann und die wahre Ursachen nicht beseitigt. Er forschte über 40 Jahre auf dem Gebiet.Übrigens, wer Lida Mattman „Live“ sehen will, da gibt es ein YouTube video:
http://www.youtube.com/watch?v=WozrCFW0mRMIst aber nichts für sensible kreaturen, da sind wenig appetitliche Bilder drin und Lida ist manchmal schwer zu verstehen.
Interessantes Thema.
Alex
Die Effekten die ich beschrieb, betreffen nur Olmetec, nicht alle Sartane.
Zitat:
„A really high affinity VDR ligand, like the ANTAGONIST Telmisartan (which you don’t want to take under any circumstances) only requires a fraction of a tablet to block the action of multiple Benicar tablets for 24 hours or so…“
http://www.marshallprotocol.com/forum32/1784.html
Telmisartan ist also genau das Gegenteil, es ist ein Antagonist zum Vitamin D Rezeptor VDR und damit absolut kontraproduktiv (!!). Steht natürlich nicht in den Beipackzettel.
Grüße
Alex
Ja, Olmesartan ist das Hauptmedikament in sogenannten Marshall-Protokoll, dort wird aber in höheren Dosierungen eingenommen (40mg jede 8 Stunden). Aus Patienten die das MP folgen ist bekannt, dass sie auch bei Plaque gute Besserung erzielten, quasi als willkommener Nebeneffekt.
Hier ein Patientenbericht:
http://www.marshallprotocol.com/forum46/13581.htmlEs hat auch andere Wirkungen als nur Blutdruck zu senken z.B. aktiviert den Vitamin D Rezeptor VDR da es als Agonist wirkt (daher wird es bei MP eingesetzt). Das kann aber auch Nebenwirkungen hervorrufen, da muss man vorsichtig sein.
Hier viele Infos dazu:
http://mpkb.org/doku.php/home:protocol:olmesartanEs hat aber auch ein Nachteil: Teuer ! (;-<) Grüße Alex
TH1 Immunantwort
Hallo Andreas,
Sowohl Interferon Gamma als IL2 sind Teil einer TH1 Immunantwort, nehme an der Spezi hat das erwähnt.
http://www.uni-salzburg.at/pls/portal/docs/1/437268.PDF
Also sind weiterhin intrazelullären Erreger weiter am Werk. Was die Antikörper angeht, man misst nur die bekannten, wie Sunny schon erwähnte, man darf nicht davon ausgehen, dass man alle Erreger kennt und Antikörper Tests gegen alle durchführen kann.
Zumindest nach Marshall wird das angeborene Immunsystem (innate immunity) auch nicht damit fertig werden können, bei 25D um die 30 ng/ml Das zeigten Hunderte von Antibiosen in der MP Cohorte (was auch z.T. erklärt, warum die Antiobiose bei Dir nicht die TH1-Erreger vernichtet hat)
Erreger werden zwar von Immunsystem erkannt, aber nicht vernichtet.
Grüße
Alex
zum Beispiel könntest Du die Vitamin D Metaboliten testen lassen, 25D und 1,25D. Sie würden einige weitere Hinweise geben, zwar nicht Erregerspezifisch, aber ob es latente Entzündungen irgendwo gibt.
Der EBV könnte nur ein Faktor von vielen sein, zumindest wird der Virus deine Immunabwehr schwächen, was wiederum andere Erreger ans Ort des Geschehens rufen könnte.
Grüße
Alex
zum Beispiel könntest Du die Vitamin D Metaboliten testen lassen, 25D und 1,25D. Sie würden einige weitere Hinweise geben, zwar nicht Erregerspezifisch, aber ob es latente Entzündungen irgendwo gibt.
Grüße
Alex
Was da fehlt ist einfach wissenschaftliche Strenge. Um ein „paper“ zu veröffentlichen bedarf nur 2 oder 3 Prüflektore die die Veröffentlichung für gut befinden. Meistens arbeiten sie ohnehin in Kooperationen gemeinsam und vertreten die gleiche Linie. Ist eine Veröffentlichung mit statistisch unsinnigen Behauptungen auf der Welt, wird sie (meistens von ihre eigene „Fan“ gemeinde) zitiert und nochmal reproduziert. Irgendwann steht sie dann als Halbwissen in den üblichen Webmedien, wird sie nochmal zigmal in Foren reproduziert und dann letzlich als der „Stand der Medizin“ deklariert.
Bis irgendwann jemand kommt und nach den wahren Ursachen fragt und das ganze in Frage stellt. Dann wird es natürlich als unseriös tituliert, da gegen den etablishment ist usw.
Würde die übliche Wissenschaft so wie die Medizin agieren, dann wäre die Erde manchmal eine gekrümmte Scheibe und die Sonne kreist dann um sie herum, dann das ist was man ja offensichtlich beobachtet.
Zum Beispiel musste erst ein Journalist (wohl kein Mediziner) wie Gary Taubes kommen, um die Widersprüche der Fetttheorie aufzuzeigen. Obwohl es ganze Generationen von Mediziner dazwischen gegeben hat, die über die gleiche Infos verfügten. Schon traurig…
Alex
In Prinzip geht es in die Richtung, den Blutzuckerspiegel niedrig zu halten, also grosse Insulinschübe zu vermeiden. Darüberhinaus enthalten einige KH Gluten (also Mehlprodukte) die für sich schon für manche Menschen problematisch werden kann.
Prof Lustig aus der Universität von Kalifornien vergleicht Atkins mit der Japanische Küche und fragt was sie gemeinsam haben: das beide kein Zucker haben. Das ist in der Tat gar nicht „lustig“
„Sugar: the bitter truth“
http://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMDer Film ist sehenswert, auch wenn es eine Stunde dauert.
Das Problem bei Kaffee war nicht Koffein, sondern Chlorogensäure und die entsprechende Wirkung mit dem Vitamin D Rezeptor. Steht nirgends, nur ein Wissenschaftler hat es durchgerechnet, raten wir mal wer.
Das Gleiche übrigens für Soja (Genistein)Grüße
Alex
Es ist nicht ausgeschlossen, dass Arthritis Rheumatoides ebenfalls eine bakterielle Pathogenesis hat, eventuell nicht von CPN sondern von anderen Bakterien (zellwand-defizient).
Bin neulich auf die früheren Arbeiten von einem US Rheuma Spezialist gestossen, der in den 70-80 er Jahren diese These untersuchte und auch viele (Tausende) Patienten mit Antibiosen behandelte. Er starb leider in 1989 und diese Methode wurde nicht weiterverfolgt (wenn auch andere Wissenschaftler auf ähnliche Ursachen gestossen sind und ähnliche Therapien entwickelten, Stichwort Marshall/ Wheldon/Stratton)
Wenn das der Fall wäre, ist natürlich mit ein paar Wochen Antibiotika leider nicht getan. Insofern kann es durchaus sein, dass dies wenig gebracht hat.
Grüße
Alex
Weitere Anmerkungen aus der Diskussion über XMRV in den Marshallforen seit Oktober. Der Tenor war:
„Confirmed – only a bystander arrested at the scene of the crime…“. Also möglicherweise nicht „der Schuldige“ sondern nur ein Pathogen von vielen. Es geht aber schon in die richtige Richtung…
http://www.marshallprotocol.com/forum39/13461.html
Grüße
Alex
Diese Seite fand ich interessant, denn sie verbindet die unterschiedlichen T-Zellen Reaktionstypen (TH1 und TH2, ggfs TH17) mit den jeweiligen IG*
Link vom admin gelöscht
einfach in google „Th1 th2 immunbalance“ eingeben, für hilfreiche Infos (;-)
Aus den Thread erkennt man die grundlegende Problematik des „indirekten“ Nachweis von Erreger über Antikörper. Keine Antikörper vorhanden bedeutet das die Erreger „weg“ sind. Das ist aber möglicherweise ein Irrtum, es bedeutet nur, dass das Immunsystem nicht gegen sie reagiert wie es sollte. Man weiss z.B. von Sarkoidosepatienten in schweren Stadien, dass sie immer weniger Antikörper produzierten.
Grüße
Alex
Es ist eine gute Zusammenfassung von mehreren Veröffentlichungen über Vitamin D, allerdings sind einige Schlussfolgerungen für mich fraglich:
– Die Rolle von NfkB ist gut beschrieben:sowie ihre Rolle in Autoimmunerkrankungen. Eine Frage jedoch bleibt offen: warum wird überhaupt NfKB erzeugt ? Ist man so sicher, dass „keine“ Erreger vorhanden sind ? Die wahre übeltäter sind ja die Erreger selbst..
– Vitamin D (1,25D) als entzündungshemmende Substanz. Es ist bekannt, dass 1,25D Immunosupprimierend wirkt, daher dachte man auch, dass die Konversion von 25D -> 1,25D erfolgte um die Entzündungsreaktion in Schach zu halten (steht in viele Artikel in web die meistens vor 2007 publiziert wurden). Das ist aber vermutlich nicht so. 1,25D wird erzeugt um die Herstellung von körpereigenen Bakteriziden anzukurbeln, die den Erreger abtöten sollen. Das wurde eindrucksvoll in den Experimenten von Liu (2006-2007) gezeigt (Referenzen werden in Artikel zitiert, aber er geht nur am Rande darauf ein)
Ich habe einiges dazu geschrieben in:
http://autoimmun.net/2009/01/die-rolle-der-toll-like-rezeptoren-in-autoimmun-erkrankungen/Also ist die Schlussfolgerung in o.g. Artikel, man braucht ja genügend 1,25D um die Entzündung „in Schach“ zu halten. Leider ist es so, dass gerade bei Autoimmunerkrankungen die Patienten mehr als genug 1,25D haben, gerade aus der eben erwähnten Reaktion. Ihre Werte sind keineswegs zu niedrig, sondern zu hoch. Das kann der Autor aber nicht wissen, denn es gibt kaum Veröffentlichungen darüber. Wenn man sich in den Foren etwas umschaut, fällt das sofort auf.
Interessant ist in Artikel der Abschnitt über die „Vitamin D Resistenz“:, falls 25D fehlt setzen sich andere Substanzen an Rezeptor die die Aktivierung verhindern. Das ist deckt sich 100% mit dem Marshall-Modell zusammen, nur das Marshall solche Substanzen als Folge von bakteriellen Aktivität identifiziert.
Im gleichen Abschnitt diskutiert der Autor die Konkurrenz zwischen 25D und 1,25D am VDR Rezeptor, wobei anscheinend ausser acht gelassen wird, dass in Blut 1000 mal mehr Molekülen von 25D gibt als 1,25D. Möglicherweise ist das in Zellkern anders und dort halten sich die beiden Metaboliten an die Waage.
Der wichtigster Punkt fehlt jedoch: 25D selbst ist eine „Konkurrenz“ zu 1,25D am Rezeptor, denn es ist nicht so, dass er „locker“ sitzt (wie in Artikel beschrieben), sondern hat praktisch die gleiche Affinität wie 1,25D. Und wie der Autor selbst schreibt nur 1,25D kann den Rezeptor aktivieren. Also ist es gerade umgekehrt, wenn es „zu viel“ 25D gibt umso weniger kann 1,25D den Rezeptor aktivieren. Das könnte man eigentlich aus seinem Text direkt folgern (wurde aber durch molekular-dynamischen Berechnungen durch Marshall gezeigt)
Anderseits darf es vermutlich in der Tat nicht „zu wenig“ 25D geben, denn es gibt Bereiche, wo die 1,25d Antwort proportional zu Substrat ist (wie von Liu gezeigt), dies lässt sich jedoch nicht beliebig extrapolieren und da liegt meiner Meinung nach das grosse Missverständnis. Liu selbst hat nur bis 30 ng/ml (25D) gemessen und das „in vitro“ und nicht in „in vivo“.
Was dannach folgt ist eine Empfehlung, möglichst mit Vitamin D zu Supplementieren. Wobei diese Schulssfolgerung eigentlich nicht aus den Sachverhalt den der Autor beschreibt, sondern aus einer eigenen Interpretation heraus.
Grüße und ein erfolgreiches 2010!
Alex
Eigentlich nicht, der 1,25D Wert war sehr tief, also da wäre in dem Fall eher auf ein Fehler der Messung (Probe war nicht richtig behandelt worden, etc).
Der 1,25D Wert ist niedriger als erwartet, eben für gesunde Menschen. Der 25D Wert ist erniedrigt, dass passt ja zu Krankheitsbild. Bei manchen ist es sogar unmessbar. Nehme an, Du warst normal draussen wie jeder andere auch, da wären hohe 25D Werte zu erwarten, so um die 15-20 ng/ml
Was man jedoch sieht, ist wie die Vitamin D Supplementierung zwar die 25D Werte in „normalen“ Bereichen gebracht hat, aber auf Kosten von zu hohen 1,25D, die jetzt ohne Zweifel zu hoch sind.
Grüße
Alex
