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Hi Fjord,
der Wert ist unspezifisch, d.h. es ist nur ein *Hinweis* aber kein *Nachweis* von Borrelien. Es ist nur aufgefallen, dass bei der Borreliose der Wert erniedrigt ist. Natural Killer Cells sind ein Teil der angeborenen Abwehr (innate immunity).Neulich hat man festgestellt, dass die Differenzierung von T-Zellen eng mit Calcitriol (1,25D) und den Vitamin D Rezeptor zusammenhängt (VDR)
http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/abs/ni.1851.html
was die Presse wiederum etwas anders interpretiert hat:
http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,682347,00.htmlDer Erreger wird durch die Toll-Like Rezeptoren zunächst „angefasst“, das setzt die Konversion von aktives Calcitriol aus Calcidiol in Gang (25D -> 1,25D) was wiederum die sich auf die Differenzierung von T-Zellen in Killerzellen auswirkt.
Irgendwo ist der Prozess gestört, wahrscheinlich durch die Bakterien selbst.
Grüße
Alex
Ist eine Frage der Nachweismethode und Interpretation. Selbst nach Aussagen deines Arztes ist IFN-Gamma stark erhöht und dies ist ein Teil einer Immunreaktion gegen intrazelullären Pathogenen. Natürlich sollte man auch nach anderen Ursachen schauen, ganz klar. Man sieht aber leider nicht die Wahrheit, sondern das, was man messen kann. Und dies mit ungenauen Methoden. Eine Problematik, die in den Naturwissenschaften des öfteren vorkommt.
Ich selbst hatte aber schon behauptet, das das Problem möglicherweise nicht (nur) an den CPN liegt. Pathogenen ausschliessen würde ich nicht. Dazu sind die Nachweismethoden viel zu ungenau und die Zusammenhänge viel zu wenig verstanden.
Das ist ein Indizienprozess, ein Geständnis liegt nicht vor (;-)
Grüße
Alex
Freut mich, dass die Massnahmen schon geholfen haben. Wenn der Arzt schon so viele Werte misst, wäre interessant die Vitamin D Werte im Auge zu behandeln, und zwar beide.
Die Aussagen erscheinen mir etwas Widersprüchlich. Interferon-Gamma ist ein als Zytokin Teil einer Immunreaktion (TH1) und der ist eindeutig erhöht. Also gibt es Immunreaktionen, aber keine Infektion (?). Dann wäre die nächste Frage, was ist dann eine Infektion ? Wahrscheinlich lautet die Antwort dann, eine Infektion liegt vor, wenn Entzündungsparameter hoch sind. z.B. CRP und Blutsenkung.
CRP wird gebildet wenn Bakterien getötet werden, so ganz verstanden ist allerdings dieser Wert nicht. Es gibt viele Fälle von latenten TH1-Entzündungen ohne erhöhte CRP /Blutsenkung. Das kommt vor, und zwar wahrscheinlich dann wenn Bakterien vorhanden sind, aber nicht getötet werden.
Da sieht man die Problematik, die Medizin erkennt die Bakterien erst wenn heftige Immunreaktionen auftreten, nicht das eigentliche vorhanden sein von Pathogenen. Werden Pathogenen von Immunsystem nicht erkannt, dann werden sie nicht getötet, folglich gibt es keine Reaktionen, folglich keine Infektion und daher… keine Pathogenen ?
Also nimmt man lieber an, es gibt in der Tat keine Pathogenen und das Immunsystem ist aus irgendwelchen Gründen überaktiv.
Das Thema ist aber vermutlich viel komplizierter, ist eine Zelle von Immunsystem intrazelullär infiziert, dann funktioniert sie auch anders, und zwar anders als eine gesunde. Daher könnte es sehr gut sein, dass sie dauern IFN-Gamma (aus heiteren Himmel ?) erzeugt. Das tut sie aber, weil sie fehlgeleitet ist und ihre sonstige interne biochemische Prozesse von Bakterium nun beeinflusst werden. Oder die Detektionmechanismen funktionieren, Bakterium wird identifiziert und IFN-Gamma produziert, die Vernichtung des Bugs funktioniert nicht. Dazu brauchte man einen gut funktionierenden VDR Rezeptor und gerade der ist in Mitleidenschaft gezogen worden.
Daher kann auch sehr gut sein, dass mit niedrige Vitamin D Werte die Symptome nicht besser werden, sondern schlechter, und zwar um so schlecher, je mehr Bakterien vernichtet werden (Immunopathologie), erst dann werden die Entzündungsparameter wie CRP möglicherweise steigen.
Grüße
Alex
Der Heidelberger Arzt Gabriel Steiner äusserte bereits in den 20er Jahren die Vermutung, MS würde durch Spirochäten verursacht. Hier eine „historische“ Arbeit von 1928 als Preview:
http://www.springerlink.com/content/w886n69m86205848/?p=980fae1c93a1451f8f1da2ee869021a3&pi=0
Grüße
Alex
Früher waren in Afrika Krebs, Diabetes und Herzkreislauferkankungen ebenfalls kaum bekannt, das berichtete Albert Schweizer bei seinem ersten Besuch in Afrika. Erst als die westliche Ernährung eingeführt wurde, litten sie von nun an „Zivilisationskrankheiten“.
Grüße
Alex
Allergien sind Erkrankungen des industriellen Zeitalters. in 19ten Jahrhundert waren sie völlig unbekannt. Als ein Deutscher Arzt eine Arbeit darüber schreiben wollte, hatte Schwierigkeiten irgendjemand zu finden, der an diese „seltene“ Krankheit litt. Heute hat einen nicht unbeträchtlichen Teil der Bevölkerung irgendeine Allergie.
Da Chlamydien und sonstige intrazelullären Bakterien schon seit Jahrtausend gibt, glaube ich nicht, dass sie alleine Allergien auslösen, ansonsten hätte sie im vorigen Jahrhundert auch gegeben.
Es gibt Deutsche und Finnische Wissenschaflter die diese Frage nachgegangen sind und nach Korrelationen suchten, was könnte die Allergiewelle der 80er Jahren ausgelöst haben ?
Hier die Deutsche Studie
http://www.aacijournal.com/content/pdf/1710-1492-5-8.pdfUnd hier die Finnische:
http://cmbi.bjmu.edu.cn/news/report/2004/DIA/13.pdfWenn man berücksichtigt, dass man hierzulande in den 60er Jahren den Babys „megadosen“ Vitamin D (100.000 IE) verpasst hat und 20 Jahre später eine Allergiewelle gab..nicht unplausibel. Aber wie immer: korrelationen implizieren nicht Kausalität.
Grüße
Alex
Freut mich, dass die Infos für einige Menschen nützlich sind. Es gibt in der Tat wenig zu diesem Thema auf Deutsch, das war ja die Motivation http://autoimmun.net/ zu schreiben.
Grüße
Alex
Nein, ich glaube nicht, dass Du dafür nüchtern sein solltest. Vielleicht nicht so viel Lachs vorher essen (;-)
PTH ist Parathormon, wirkt beim Calciumstoffwechsel, wird in den Nebenschilddrüsen produziert. Hyperkalzemie kann viele Ursachen haben, bei einigen Menschen steigen die Kalziumwerte bei Vitamin D Einnahme, ist selten, kann aber passieren. Daher sollte man die Werte immer im Auge behalten, vor allem wenn man supplementiert.
http://de.wikipedia.org/wiki/Hyperkalzämie
Grüße
Alex
Ja das ist korrekt, Vitamin D Supplementierung und Marshall ist ein Widerspruch.
Bei der Marshall Cohorte wirkten die Antibiotika erst dann, als die 25D Werte unterhalb 20 ng/ml waren. Das sind experimentelle Daten nicht nur grauer Theorie.
Ausserdem müsstest Du die MP Dokumentation sehr genau lesen, denn das ist kein leichtes Thema und man muss sehr gut vorbereitet sein, ist kein Spaziergang (;-)
Grüße
Alex
Angesicht der Tatsache, dass ein 25D Test um die 20 EUR kostet würde ich auf jeden Fall den Wert bestimmen lassen. Und um ganz sicher zu gehen auch PTH und Calcium. Da hast Du das Gesamtbild.
Und nach 3 Monate den Test wiederholen, um zu sehen, dass sich nichts zu negativen entwickelt (vor allem Calcium, mit Hyperkalzemie ist nicht zu spassen).
Es ist richtig, bei vielen bringt Vitamin D Symptomverbesserung, gibt es aber auch kritische Stimmen.
Grüße
Alex
Ist recht selten, dass nur 1,25D gemessen wird. Nach der „klassischen“ Vitamin D Mangel Hypothese muss man 25D messen, denn nur sie an Depotcharakter. Nicht jeder Arzt rät zu Supplementierung, je nachdem, auf wen er hört. Wenn man sich nach den Vitamindcouncil.org richtet sollte man nicht unter einem 25D Wert von 30 ng/ml kommen (also sollte jeder in Deutschland supplementieren, denn der Wert ist kaum zu erreichen). Momentan ist „mode“ zu Supplementieren:
http://forum.logi-methode.de/index.php?page=Thread&threadID=8643Normale Werte wie sie in unsupplementierte Populationen gemessen werden reichen von etwa 12-25 ng/ml.
Grüße
Alex
Ja, der EBV niederreguliert die Genexpression des Vitamin D Rezeptor um das zehnfache. Und das ist nur ein Erreger von vielen…
http://www.exp-oncology.com.ua/download/755.pdf
(Fig 2. a)
Marshall spricht daher über eine „metagenomic microbiota“ und meint auch Viren, Bakterien, Pilzen.
Grüße
Alex
Hier die Antwort des Vitamin D Calculators
http://mpkb.org/doku.php/home:tests:vitdinterpretationNehme an, Du nimmst kein TNF-Alpha blocker oder Olmetec
Feedback on vitamin D results
25-D: 8 ng/ml
1,25-D: 23 pg/ml
Steroids/TNF drugs: No
Olmesartan: NoThe primary mechanism depressing 25-D levels below 14ng/ml is Th1 inflammation. The 25-D metabolism will be driven to even lower values as the inflammation becomes more widespread. Conversely, the presence of ingested Vitamin D from milk, food, and supplements will counteract this trend. Assessment of the degree of inflammation involves assessment of both the sources of ingestion and the measured 25-D level.
This level of 25-D is in the therapeutic range. This is a good place from which to initiate therapy concomitant with continued avoidance of ingested Vitamin D.
The 1,25-D is below the level normally expected in a sick individual. If there are signs or symptoms of Th1 disease present, then this low value for 1,25-D may suggest laboratory error as few laboratories are known to freeze samples in transit. A therapeutic probe might well allow a definitive diagnosis of Th1 disease.
—————————–Also der 1,25D Wert scheint viel zu niedrig zu sein, müsste man prüfen, ob die Probe richtig behandelt wurde (z.B. o sie gefroren wurde). 25D müsste man sehen, ob Du ansonsten viel Fisch isst oder viel draussen bist, ist tendenziell niedrig (nach der klassichen Vitamin D Mangel Theorie als „Mangel“ zu betrachten), aber das ist bei bakteriellen infektionen nicht überraschend.
Grüße
Alex
Hier (auf Englisch) etwas mehr Detail über die geänderte Transkription von Genen:
http://mpkb.org/doku.php/home:publications:marshall_chlamydia2_2009
Wie man aus dem Transkript sehen kann ist das Genome von Chlamydien wenig untersucht, es gibt da kaum Studien. Allerdings hat das Bakterium anscheinend einige Genen die sehr ähnlich sind wie das Mycobakterium Turbeculosis. Da weiss man etwas mehr. Z.B. ist es mittlerweile bekannt, dass das Mycobakterium Turberculosis produziert Änderungen in der Gentranksription von nicht weniger als 463 Genen. Also wir reden nicht über einige wenige, sondern über Hunderte.
25 davon hoch reguliert und 341 niederreguliert, davon etliche Genen die eigentlich für die Abwehr des Bakteriums notwendig wäre. Wer sollte nun feststellen, ob hier von angeborenen Gendefekten oder Genen, dessen Transkription geändert wurde ?
Zitat:
„Slide # 12: Mycobacteria
If we take Mycobacteria; that’s been fairly well studied; there are about 4,000 genes in mycobacteria. There’s a very good study, published in the Chinese Medical Journal back in 2003, where they infected cells in culture—in vitro—with Mycobacterium tuberculosis, and they tracked which genes actually changed in the cell when they infected it with this one strain of pathogen, Mycobacterium.They are not talking about one toxin. There’s not one toxin. There were 463 genes whose expression were changed. 366 of them were known genes. The other genes were unknown —mutations. And the genes function in various cellular processes including intracellular signaling, cytoskeletal rearrangement, apoptosis, transcriptional regulation, cell surface receptors, cell-mediated immunity as well as other cellular metabolic pathways.
In fact everything, effectively, that determines how the human body operates is affected —in that cell— when it’s infected with Mycobacteria tuberculosis. 25 were up-regulated and 341 were down-regulated, Two that I’m going to point out were: the CD14 receptor was downregulated 2.3 fold, and the VDR receptor was downregulated 3.3 fold. Downregulated three times in size. That is a very significant effect of Mycobacterium on the VDR.
Slide # 13: Chlamydia
Chlamydia has about a 1,000 genes. It’s a smaller genome. There have been a few studies. The first I cite here only examined cytokines, chemokines and is really of very little interest. Then there was another one that was published in 2006 which found that of the 194 mycobacterial genes in that previous study that I was talked about, 35% of them have similar coding sequences in the Chlamydia trachomatis genome. In other words, of the genes in mycobacterium, which are responsible for it being persistent, it being able to become chronic, about 35% of them have very, very similar genes in the Chlamydia genome. But the interesting thing about Chlamydia is it didn’t posses a gene set whose sole function is the maintenance of persistent infection. Mycobacteria does. Mycobacteria has two defined states. Active and latent. But Chlamydia doesn’t have genes which are solely responsible for that“Grüße
Alex
Die Genetik wird oft verdächtig, aber erstaunlicherweise hat das Genom Projekt bisher dazu nicht viel beigetragen. Die Genen von Erkrankten unterscheiden sich nicht wesentlich von den Gesunden.
http://www.wired.com/wiredscience/2009/10/beyond-the-genome/
Von Gen bis zum Enzym ist ein langer Weg und Bakterien können (nachweislich) die Transkription stören. Am Ende ist es unmöglich zu unterscheiden, ob es an den Gen oder an die Transkription liegt.
Wenn was wirklich genetisch bedingt wäre, würde das von der Stunde 0 auftreten, würde familiär gehäuft auftreten. Bakterielle Angriffe schleichen sich jedoch über Jahrzehnte, das spricht mehr für bakteriell induzierte Transkriptionsfehler, wobei statt „Fehler“ eher „bakteriell-bedingte Manipulation“ besser passt. Das Bakterium (oder die Bakterien) modifizieren die Transkription zu ihren Gunsten (und natürlich zu lasten des Wirtes), so dass sie überleben können. Darwin lässt grüssen.
Grüße
Alex
