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Für alle die sich das Thema wie in meinem Beitrag “ Die Suche nach dem Unkekannten“ durch den Kopf gehen lassen, hier die neusten Informationen aus Belgien, Amerika und Deutschland
Informationen zu GcMAF
K… über GcMAF und ME/CFS
Video von Rede von K. am 20 November 2011 im Mt Sinai Hospital: http://cfspatientadvocate.blogspot.com/2011/11/mt-sinai-mecfs-conference-de-meirleir.html
Aktivierung der Makrophagen durch GcMAF und wodurch sie verhindert wird:Im Normalfall ist für die Aktivierung der Makrophagen das Gc-Protein (Vitamin-D3-bindendes Protein) nötig. Das Gc-Protein wird durch spezifische Enzyme der B- und T-Lymphozyten aktiviert und zu GcMAF transformiert, die dann die Makrophagen aktivieren.
Bei gestörter Immunantwort, aber z.B. auch bei Krebs und einer HIV-Infektion gibt ein Übermaß eines Enzyms mit dem Namen Nagalase (kurz für alpha-N-acetylgalactosaminidase). Diese löst aus dem Gc-Protein, dem Vorläufer des GcMAF, ein Zuckermolekül heraus. Das deglykosylierte Gc-Protein kann nicht in GcMAF transformiert werden, d.h. die Makrophagen werden nicht oder unzureichend aktiviert bzw. deren Fähigkeiten, Tumorzellen oder HIV-infizierte Zellen abzutöten, wird unterbunden so dass sie auf diese Art und Weise der Erkennung und Zerstörung durch das Immunsystem entkommen können.
Das Enzym Nagalase wird z.B. von HIV- und Krebszellen produziert, auch Darmbakterien können das. Der Grund für die erhöhte Nagalase-Ausschüttung bei ME/CFS-Patienten könnten sein: Retroviren, reaktivierte Herpes-Viren, Darmbakterien, humane endogene Retroviren (HERVs). Auch bei Anomalien der B- und T-Zellen gibt es eine weniger effektive Aktivierung des GcMAF.
Die Nagalase-Werte haben sich als guter Marker für ME/CFS herausgestellt. Er hat 395 ME/CFS-Patienten untersucht und mit normalen Kontrollen verglichen, und nur 12 von 395 hatten eine normale Nagalase-Aktivität. Werte bei Patienten zwischen 0,28 und 4,0 nmol/min ng….
P.Ch. hat herausgefunden, dass die Nagalase-Werte umgekehrt proportional zum klinischen Status sind, also: je höher die Nagalase-Werte, desto schlechter geht es den Patienten.
Die Reaktionsfähigkeit des Vitamin-D-bindenden Proteins (GcMAF) hängt von dem entsprechenden Genpolymorphismus des Vitamin-D-Rezeptors (VDR) ab. Also, die genetische Ausstattung der Menschen ist unterschiedlich und bestimmt, ob sie mehr oder weniger gut auf das GcMAF reagieren. Diesen genetischen Polymorphismus kann man messen, und er bestimmt, wieviel GcMAF man therapeutisch einsetzen sollte. (Diese Genpolymorphismen heißen GVDR-FOK1 und GVDR-Bsm1.)
Therapie mit GcMAF
Vor einer Therapie mit GcMAF ist es also sinnvoll, die Nagalase-Werte und diesen Genpolymorphismus zu bestimmenMan kann diese körpereigene Substanz GcMAF künstlich herstellen. Es gibt verschiedene Quellen. Das von d…. verwendete entspricht wohl dem ursprünglichen, von Yamamoto hergestellten (s.u.). Früher hat man mit 100ng pro Woche per Infusion, dann subkutan verabreicht, angefangen. Jetzt fängt man mit einer niedrigeren Dosierung (25 ng) pro Woche an und steigert dann langsam. 25 ng sind nur wenige tausend Moleküle. Die Substanz ist hochwirksam.
D..hat bei 68 von 101 behandelten ME/CFS-Patienten eine deutliche Zustandsverbesserung beobachtet, gemessen an der Karnofsky-Skala. Es hat dabei keine schweren Nebenwirkungen und auch keine Autoimmunerkrankungen gegeben.
Ein Marker für die erfolgreiche Aktivierung der Makrophagen bzw. die Eliminierung von Krebszellen und HIV sind die Nagalase-Werte: fallen sie auf ein Normalmaß ab, war die Behandlung erfolgreich.
Zum Ende seines Vortrags sagte er, die GcMAF-Geschichte stecke noch in den Kinderschuhen und brauche mehr Forschung.
Er sagte in der Diskussion, dass sie eine placebo-kontrollierte Doppelblindstudie mit GcMAF mit mehreren hundert Patienten vorbereiten.
In Gesprächen mit Patienten betonte er, dass GcMAF keine Behandlung einer Retrovirus- oder einer anderen Infektion sei, sondern eine Stärkung des Immunsystems – die natürlich dann zu einer Abschwächung oder gar Eliminierung von Viren/Retroviren führen kann.
D..warnte vor den möglichen Nebenwirkungen anderer Zubereitungen als der nach Y…
Außerdem sagte er, dass sie bereits eine Menge über das Verhalten des XMRV herausgefunden hätten, was er aber nicht in der Öffentlichkeit darstellen könne, bevor die noch laufenden Studien veröffentlicht sind. Er sprach von 10 Monaten. Und der sagte, dass das XMRV bei Menschen, die stärker erkrankt sind, schwerer zu finden sei, als bei weniger stark erkrankten Patienten. Er findet das XMRV eher in Magenbiopsien.
Hunderte Beiträge und Erfahrungsberichte gibt es hier im Forum bei Phoenixrising.
Immuntherapie von HIV-infizierten Patienten mit GcMAF
Immunotherapy of HIV-infected patients with Gc protein-derived macrophage activating factor (GcMAF)
Nobuto Yamamoto, Naofumi Ushijima, Yoshihiko Koga
DOI: 10.1002/jmv.21376Zusammenfassung
Das Serum Gc protein (auch bekannt als Vitamin D3-bindendes Protein) ist der Vorläufer des wichtigsten Makrophagen-aktivierenden Faktors (MAF). Die MAF-Vorläufer-Aktivität des Serum-Gc-Proteins bei HIV-infizierten Patienten ist vermindert oder verlorengegangen, weil das Gc-Protein durch -N-acetylgalactosaminidase (Nagalase) deglycosyliert wird [also eines Zuckermoleküls beraubt wird, d.Ü.]. Diese Nagalase wird von HIV-infizierten Zellen ausgeschüttet. Deshalb können die Makrophagen von HIV-infizierten Patienten mit dem deglycosylierten Gc-Protein nicht aktiviert werden, was zur Immunsuppression führt. Da Nagalase die spezifische Komponente des Hüllproteins gp120 ist, ist die Nagalase-Aktivität die Summe von Enzymaktivitäten, die sowohl von HIV-Virionen als von Hüllproteinen befördert /getragen wird. Diese Nagalase-Träger wurden bereits mit Anti-HIV-Immunglobulin G (IgG) komplexiert, haben aber die Nagalase-Aktivität beibehalten, die für die Infektiosität nötig ist. Eine schrittweise Behandlung von gereinigtem Gc-Protein mit immobilisierter β-Galactosidase und Salidase brachte den wirksamsten Makrophagen-aktivierenden Faktor (als GcMAF bezeichnet) hervor, der beim Menschen keine Nebenwirkungen erzeugt. Makrophagen, die durch die Verabreichung von 100 ng GcMAF aktiviert werden, entwickeln eine große Anzahl von Fc-Rezeptoren sowie eine enorme Variation von Rezeptoren, die IgG-gebundene und ungebundene HIV-Virione erkennen. Da latent HIV-infizierte Zellen instabil sind und ständig HIV-Virione ausschütten, fangen die aktivierten Makrophagen die ausgeschütteten HIV-Virione rasch ab, um eine Re-Infektion zu verhindern, die zu einer Erschöpfung der infizierten Zellen führt. Nach weniger als 18 wöchentlichen Verabreichungen von 100 ng GcMAF bei nicht-anämischen Patienten zeigten sie eine niedrige Nagalase-Aktivität im Serum, die der gesunder Kontrollpersonen entspricht. Das lässt auf eine Beseitigung der HIV-Infektion schließen, die auch dadurch bestätigt wurde, dass es keine Bildung von infektiösen Zentren durch Proviren induzierende, mit dem Wirkstoff behandelte PBMCs von Patienten gibt. Es gab kein Wiederauftreten und die gesunden CD+Zellzahlen wurden über sieben Jahre hinweg aufrechterhalten.hab ich auch schon gelesen. Da ligt die Chance, dass es helfen könnte wohl eher bei 70%.;_)
Musst du nun nur bestätigen. Ich drück dir weiter die Daumen.
Gruß Bazillusfür die Infos, Phenom! Mich würde mal eine Frage interessieren, da ich ja evtl. auch nach Brüssel oder evtl. München fahren will. Und zwar sagt de Meirleir in seinem Vortrag ja, dass hohe Schilddrüsen-Antikörper momentan ein Ausschlusskriterium für GcMaf sind. Hat evtl. Dr. B. in München was gesagt, wie hoch die sein dürfen? Meine sind leider meistens ziemlich hoch 🙁
Viel Erfolg für deine Therapie!!
LG S.
Nein, hat mir keinen genauen Wert gesagt. Solltest du per E-mail mal anfragen. Ist sehr gut erreichbar.
Ah, guter Tipp, werd ich machen!
Hallo Phenom, da Du auf dem Gebiet im Forum ein Vorreiter bist, mal eine Frage: Macht es Sinn, wenn man diese Therapie in Erwägung zieht, vorher Nagalase zu testen? Wäre die CgMaf Therapie bei normalen Nagalase-Werten dann überhaupt sinnvoll? Kennst Du zufällig ein Lobor, wo man es testen kann?
LG und vielen Dank,
AlexanderRedlabs in Brüssel. Sonst kenne ich kein Labor.
Man muß es ausprobieren. Vermutlich wirkt es so fantastisch gut bei mir, weil mein Vitamin D Spiegel optimal bis hoch ist.
Zudem ist mein Vitamin D Rezeptorgenotyp optimal.Liebe Grüße
macht vielleicht noch jemand hier die Therapie und kann vielleicht darüber berichten? Es wäre ja sehr interessant, da es nicht bei jedem so gut anschlägt.
@Phenom
wird GcMaf intrevenös oder in den Muskel gespritzt? Wenn es i.m. geht, könnte ich mir die regelmäßigen Hausarztbesuche sparen, da ich selber spritzen könnte.LG, Alexander
von welchem Hersteller kommt den das Gc Maf und kann man sich das Zeug evtl. über einen Doc bestellen? Man könnte ja versuchen, den gut gewillten Hausarzt von einem Versuch zu überzeugen und sich die Fahrt nach München sparen. Letztendlich wird man ja nur über einen Versuch klug, Untersuchungen hin oder her. Und starke Nebenwirkungen muss man ja auch nicht befürchten.
LG, Alexander
ist mir nicht bekannt das sich irgendjemand aus der Schulmedizin mit GC Maf auskennt. Was für´n Maf ? heist es da immer.
Du wirst nicht dran vorbei kommen > Nevada, Brüssel oder München.
Es haben morgen und übermorgen zwei Bekannte von Mir einen Termin dort. Warte doch erst mal ab, ob es bei Ihnen auch so gut anschlägt wie bei Mir. Wenn dem so ist, wäre es mir echt egal diese Belastungen auf mich zu nehmen.Warte also noch ein bisschen…..
es ist mir schon klar, dass die Schulmediziner sich nicht damit auskennen. Habe viel Glück, eine Ärztin im Freundeskreis zu haben, die mir, in bestimmten Rahmen natürlich, Narrenfreiheit gewährt. Kann also auf eigene Faust ein paar Sachen ausprobieren. Ich rechne mir gute Chancen aus, sie für einen Versuch zu gewinnen, wenn ich ihr die entsprechenden Infos zur Verfügung stelle und das Präparat selbst bezahle. Darum wollte ich wissen, wo man das Gc Maf bestellen kann. Aber ich warte auch gerne auf die Erfahrungen Deiner Bekannten. Danke schon mal.
http://www.gc-maf.de/de/gcmaf-bestellen.html
Ich weiß aber nicht, ob es das gleiche ist wie KDM oder München es einsetzt.
Hallo Ihr Lieben,
neue Infos zu GC Maf :
http://www.enlander.com/gcmaf.html
und
Dr. Yamamoto’s discoveries are related to the role of the macrophage in the immune system. The macrophage, of course, is the Field Marshall of the immune system. In a healthy human body, damaged cells release the components of the cell membranes into the interstitial fluids and thence into the blood stream. These are lysophospholipids. They serve as a cytokine (or chemical activator) for the B cells.
The B cells produce an enzyme called beta galactosidase in response to the lysophospholipids. The enzyme is located on the surface of the cell membrane.
There is a protein in the blood stream known as „Vitamin D Binding Protein“ or „Group Specific Component“ or „Gc.“ We’ll use Gc here.
At one specific site on the protein, there is a three-sugar entity attached. The first sugar is attached to the protein, and the second and third sugars are attached to the first. In Dr. Yamamoto’s papers this is described as a dibranched trisaccharide.
The B cell’s enzyme cleaves sugar #3, and an enzyme on the cell surface of the T-cells (always resident) can then cleave sugar #2. (If you want all the names, read the Prostate Cancer paper published in Translational Oncology at http://www.transonc.com/pdf/manuscript/v01i02/neo08106.pdf.)
The Gc protein is then left with only sugar #1 of the original three. That resulting molecule is what activates the macrophages. Dr. Y states that it is the most powerful macrophage activating factor ever discovered.
However, both cancer and viruses release an enzyme (Nagalase) into the blood stream that cleaves all three sugars in that entity. With all three removed, there is no way the body can convert it to GcMAF, because sugar #1 must be left in place.
Cancers and viruses disable the immune system by destroying (deglycosylating) the Gc protein that is the precursor of GcMAF. With little or no Gc protein, there is little or no GcMAF. With little or no GcMAF there is little or no activation of the macrophages. With little or no activation of the macrophages . . . .
Dr. Y extracts Gc protein from a healthy volunteer’s blood and uses the two enzymes found in B-cells and T-cells to cleave sugars #3 and #2, thereby producing GcMAF in the lab.
That GcMAF is then injected into the vein of the patient and begins the process of activating the macrophages. The dosage is 100 nanagrams (or one ten-millionth of a gram). Increasing the dosage will not increase the macrophage activation.
GcMAF has been tested at ten times the maximum effective dose (one millionth of a gram) without any adverse side effects. Even in a healthy person, it exhibits no side effects.
Within 4 hours the ingestive rate (phagocytic rate) of the macrophage increases 30-fold. In about 4 days, the number of macrophages will have increased about 40-fold. The amount of superoxide produced by the macrophage increases 15-fold.
So, 40 times as many macrophages gobbling up things at 30 time the rate . . . . You do the math.
GcMAF is not disease-specific, because the macrophage is not disease-specific. If there is a protein or organism in the ailing body that the macrophages should be attacking, they will do so when GcMAF is administered.
Curing CFIDS would probably take about 5 to 10 IV injections (at one per week).
Sometime in the future, research will prove that CFIDS is a viral disease — probably a recombinant virus formed by rubella fragments and a retrovirus. But activated macrophages do not care where it came from. If it’s not normal, they’ll destroy it.
That was the good news. What follows is the unhappy news.
GcMAF does have an Achilles Heel — prescription drugs. Certain drugs prevent the activation of the macrophages. They include all pain-killers (even Novacaine), blood pressure meds, and steroids. There is no comprehensive list of the drugs that interfere with macrophage activation, so the safest course for anyone using GcMAF is to refrain from ANY drug use. This is somewhere between difficult and impossible in some extremely late-stage cancer patients.
Also, GcMAF is not available in the United States. Nor, to my knowledge, is it available anywhere on earth. But I am hoping that it will be made available somewhere within the next year.
There is a cancer clinic in the Bahamas that has been producing and administering what they say is GcMAF, but their results have been dismal. I have it on good authority that the product has been analyzed by a researcher and found to have little or no activity.
Another counterfeit version is being sold by a fellow in the western United States, but he is careful to only ship it out of the US. I have reliable reports of adverse reactions to that product.
GcMAF is very, very difficult to make, requiring extremely exact laboratory procedures. Only highly-qualified scientists with an intimate knowledge of certain key steps are able to produce it, so it is unlikely to show up on the black market.
Also, not all reagents and biologicals are the same, even though they have the same names and formulae on the labels. More than one batch has been lost, because of sub-standard reagents and biologicals.
I am not one of those who can produce it.
If I had CFIDS and could not get GcMAF, I would be investigating photoluminescence, intravenous hydrogen peroxide, and intravenous polymannans (extracted from aloe vera). I am sorry that I am not allowed to post information on how to obtain those treatments. They are all legal. A prescription for the polymannans must be filled by a compounding pharmacist.
I hoe you find this useful. If I can help you with anything else, let me know.
http://www.5goldig.de/Text_Uebersetzer/text-uebersetzen.html
Compassionate Use Treatment of CFS with GHP (GcMAF)
Paul R. Cheney MD, PhD ~~~~ http://www.cheneyclinic.com
Asheville, North Carolina, US, September 2011
Introduction
GcMAF is a partially deglycosylated vitamin D binding protein (VDBP) also known as Gc protein. The functional change in the Gc protein caused by serial deglycosylation is known as GcMAF. GcMAF is extremely potent and will at very low concentrations activate, regulate and expand macrophages which are the central processing unit of the immune system and capable of modulating and controlling both the innate and cognate immune systems.
Methods
Twenty-five CFS patients meeting the 1994 CDC criteria were selected from a national referral practice and under informed consent were self-treated with a semi-synthetic GcMAF administered by sub-lingual route. Previous reports from clinicians in The Netherlands using this commercial-grade version of human GcMAF suggested significant bioactivity and promising clinical responses in CFS cases in The Netherlands. Patients were monitored for blood chemistry, CBC, active and non-active forms of vitamin D as well as Nagalase activity. VDR polymorphisms determined from restriction enzyme products of BsmI and FokI were determined and a clinical instrument for symptom assessment of the seven key CFS symptoms was used to evaluate patient response. The protocol called for administering initially low doses of GcMAF at 20 ng SL every five days for the first 30 days followed by a q 5 day ramp to 100 ng SL using 20 ng increments. The study length was scheduled for 5-6 months but is being extended on a case-by-case basis.
Results
Results are reported here for those nineteen CFS patients who have received a minimum of two months of sub-lingual GcMAF. 7/19 or 36.8% had a significant to clinically resolved response in at least two of seven critical CFS symptoms and two of those were functional cures at 80 KPS units or better. 4/19 or 21.1% failed to respond at all or even got worse over those same seven key symptoms. The remainder or 42.1% (8/19) had a mild to moderate improvement in two or more significant symptoms. A total of 78.9% (15/19) responded to chemical GcMAF. VDR polymorphism data in 17 of 19 patients are known and the balance pending. Of these 17 with known VDR results, 100% of all non-responders were either BB (50%) or Bb (50%) genotypes. On the other hand, there was only one BB in the best responding group of five or 20% and only two BB’s or 25% in the moderate responders or only three or 23% in the responding group of thirteen who were BB. The bb genotype was 39% in the response group as against 0% in the non-response group. Within the FokI VDR grouping, 25% were an ff in the non-responders as against 36% in the response group. FF appeared to be about equally distributed in all response vs. non-response groupings. In summary, the best genotype to have to avoid nonresponse was a bb. The homozygous mutation BB was uncommon (20%) in the best responders and common in the nonresponders (50%). Analysis of calcitriol levels demonstrated that there were three response patterns to GcMAF that were predictive of clinical response. All those with low to normal calcitriol to start with who then had a modest rise in calcitriol in response to GcMAF responded clinically (6/6). All those whose calcitriol was initially low to normal that did not respond at all to initial doses of GcMAF failed to respond clinically (4/4). In those with elevated initial calcitriol (>68) had a mixed response with 5 of 7 responding and 2 of 7 not responding. Initial D3 levels were variable and did not predict response nor did their response to GcMAF predict response. Nagalase activity was elevated in all study participants (average 3.4, range 1.3-6.5). 87.5% of the patients tested for XMRV were positive (14/16). In all 8 with known response data, Nagalase activity eventually declined with therapy and one patient declined to normal and is one of the recovered patients (KPS > 80).
Conclusions
GcMAF appears to be a relatively benign and generally effective treatment for CFS. Most patients, however, had early though short bouts of what appeared to be exacerbations of CFS symptoms regardless of the eventual outcome. Two patients who were deemed responders developed clinical vitamin D toxicity later in their treatment heralded by a rapid rise in calcitriol above 90 as Nagalase dropped but responded very well to GcMAF dose reduction or elimination with no lasting effect on their previously good responses. Nagalase activity generally fell early on, especially in the best responders and initial calcitriol response was especially predictive of outcome in most patients. VDR genomic data appears to also be a predictor of the relative chance of response vs. non-response to GcMAF. A bb genotype appears to support a response and especially appears to avoid a non-response. BB was relatively common (50%) in non-responders and relatively uncommon in responders (23%).
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