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Hallo Andreas,
Ich lese zur Zeit das Buch Cell Wall Deficient Forms
von L. Mattman. Hochspannend!!! Das gibt Dir bei der Frage nach der Phantomsuche vielleicht ein Bauchgefühl. Solltest Du unbedingt auch lesen.
Leider ist die 4. Auflage nie erschienen, außer in einem australischen Internetbuchhandel. Falls Du das kaufen willst…Ferner wird im Buch sehr häufig von negativen Tests geschrieben.
Nur ein Beispiel von vielen: Die Tests suchen i.d.R. nach Antikörpern gegen bestimmte Antigene. Tja, die L-Formen exponieren dem Immunsystem u. U. andere Antigene als das klassische Bakterium. Die Frage ist berechtigt, ob jetzt noch (klassische) Antikörper gefunden werden? Ums noch komplizierter zu machen: Es gibt für eine Bakterienart nicht nur eine (!) L-Form sondern u. U. mehrere mit unterschiedlichen Eigenschaften: Penicilininduziert, usw.Nach der Hälfte des Buches bin ich mir bezüglich der Tests überhaupt nicht mehr sicher…
Ferner bin ich total überrascht, warum in der Ärzteschaft (und Öffentlichkeit) so wenig über das Thema bekannt ist… Ob das vielleicht tatsächlich die Ursache für viele chronische Erkrankungen ist? Wenn man hier forschen würde, könnte man dann vielleicht viele dieser Krankheiten ursächlich und kostengünstig heilen? Ich könnte mir vorstellen, dass das zweite Adjektiv das Problem darstellt…Viele Grüße,
Wlad
Das Buch von Mattmann ist ja „Die Bibel“ von L-Forms und Cell-wand-defizient Forms. Warum es nicht soweit in die Medizinerausbildung geschafft hat ist mir ein Rätsel, wahrscheinlich denken die hiesigen Ärtzen, ganz nette Forschung, hat aber mit unseren chronischen Erkrankungen nicht zu tun.
Ich habe vor kurzem das Buch von McPherson Brown gelesen „The Roadback“, es hat einen sehr interessanten Kapitel über seine eigene Forschungen bei L-Formen (Das Buch ist enthalten in „New Arthritis Breakthrough“
by Henry Scammell 1998) und wie er den Zusammenhang zwischen Rheumatoide Arthritis und L-Formen entdeckt hatte. Es gibt auch interessante insider Informationen über die Diskussionen der Fachwelt damals (Dienes in USA und das Lister Institut in UK). Er diskutiert auch warum der Weg der Medizin über die Immunosuppresion (damals mit Gold, dann mit Cortison) gefährlich sein kann und die wahre Ursachen nicht beseitigt. Er forschte über 40 Jahre auf dem Gebiet.Übrigens, wer Lida Mattman „Live“ sehen will, da gibt es ein YouTube video:
http://www.youtube.com/watch?v=WozrCFW0mRMIst aber nichts für sensible kreaturen, da sind wenig appetitliche Bilder drin und Lida ist manchmal schwer zu verstehen.
Interessantes Thema.
Alex
Die Diagnose des Barmbeker Spezis lautet:
„variabler Immundefekt mit überwiegend immunregulatorischer T-Zell-Störung, Chlamydien-Infektion CFS“
Gruß
Andreas
Klingt fachlich sehr geschliffen, aber war das nicht, was Du ohnehin vorher wusstest ? (;-)
CFS steht für Chronic Fatigue Syndrom?
Grüße
Alex
>Klingt fachlich sehr geschliffen, aber war das nicht, was Du ohnehin vorher wusstest ? (;-)
Ich versuche das gerade zu ergründen.
Es gibt offenbar den primären und den sekundären variablen Immundefekt. Der primäre ist angeboren. Beim primären wäre die Schimmel-/Cpn-Exposition mit nachlaufender Chronifizierung nur der Auslöser, nicht aber die Ursache der Störung. Beim sekundären wäre der Immundefekt Folgestörung der Cpn-Infektion (und evtl. noch nicht diagnostizierter Co-Infekte).
Wie kriege ich primär und sekundär aber unterschieden?
Ich sofern bin ich tatsächlich so schlau wie vorher.
Ich mache jetzt mal bei dem Therapieansatz mit, der da auf mich kommt. Für die Alternative, Marshall, muß ich sowieso erst noch Vit. D abkochen.
Gruß
Andreas
Die Genetik wird oft verdächtig, aber erstaunlicherweise hat das Genom Projekt bisher dazu nicht viel beigetragen. Die Genen von Erkrankten unterscheiden sich nicht wesentlich von den Gesunden.
http://www.wired.com/wiredscience/2009/10/beyond-the-genome/
Von Gen bis zum Enzym ist ein langer Weg und Bakterien können (nachweislich) die Transkription stören. Am Ende ist es unmöglich zu unterscheiden, ob es an den Gen oder an die Transkription liegt.
Wenn was wirklich genetisch bedingt wäre, würde das von der Stunde 0 auftreten, würde familiär gehäuft auftreten. Bakterielle Angriffe schleichen sich jedoch über Jahrzehnte, das spricht mehr für bakteriell induzierte Transkriptionsfehler, wobei statt „Fehler“ eher „bakteriell-bedingte Manipulation“ besser passt. Das Bakterium (oder die Bakterien) modifizieren die Transkription zu ihren Gunsten (und natürlich zu lasten des Wirtes), so dass sie überleben können. Darwin lässt grüssen.
Grüße
Alex
Hier (auf Englisch) etwas mehr Detail über die geänderte Transkription von Genen:
http://mpkb.org/doku.php/home:publications:marshall_chlamydia2_2009
Wie man aus dem Transkript sehen kann ist das Genome von Chlamydien wenig untersucht, es gibt da kaum Studien. Allerdings hat das Bakterium anscheinend einige Genen die sehr ähnlich sind wie das Mycobakterium Turbeculosis. Da weiss man etwas mehr. Z.B. ist es mittlerweile bekannt, dass das Mycobakterium Turberculosis produziert Änderungen in der Gentranksription von nicht weniger als 463 Genen. Also wir reden nicht über einige wenige, sondern über Hunderte.
25 davon hoch reguliert und 341 niederreguliert, davon etliche Genen die eigentlich für die Abwehr des Bakteriums notwendig wäre. Wer sollte nun feststellen, ob hier von angeborenen Gendefekten oder Genen, dessen Transkription geändert wurde ?
Zitat:
„Slide # 12: Mycobacteria
If we take Mycobacteria; that’s been fairly well studied; there are about 4,000 genes in mycobacteria. There’s a very good study, published in the Chinese Medical Journal back in 2003, where they infected cells in culture—in vitro—with Mycobacterium tuberculosis, and they tracked which genes actually changed in the cell when they infected it with this one strain of pathogen, Mycobacterium.They are not talking about one toxin. There’s not one toxin. There were 463 genes whose expression were changed. 366 of them were known genes. The other genes were unknown —mutations. And the genes function in various cellular processes including intracellular signaling, cytoskeletal rearrangement, apoptosis, transcriptional regulation, cell surface receptors, cell-mediated immunity as well as other cellular metabolic pathways.
In fact everything, effectively, that determines how the human body operates is affected —in that cell— when it’s infected with Mycobacteria tuberculosis. 25 were up-regulated and 341 were down-regulated, Two that I’m going to point out were: the CD14 receptor was downregulated 2.3 fold, and the VDR receptor was downregulated 3.3 fold. Downregulated three times in size. That is a very significant effect of Mycobacterium on the VDR.
Slide # 13: Chlamydia
Chlamydia has about a 1,000 genes. It’s a smaller genome. There have been a few studies. The first I cite here only examined cytokines, chemokines and is really of very little interest. Then there was another one that was published in 2006 which found that of the 194 mycobacterial genes in that previous study that I was talked about, 35% of them have similar coding sequences in the Chlamydia trachomatis genome. In other words, of the genes in mycobacterium, which are responsible for it being persistent, it being able to become chronic, about 35% of them have very, very similar genes in the Chlamydia genome. But the interesting thing about Chlamydia is it didn’t posses a gene set whose sole function is the maintenance of persistent infection. Mycobacteria does. Mycobacteria has two defined states. Active and latent. But Chlamydia doesn’t have genes which are solely responsible for that“Grüße
Alex
Ich habe es seit Absetzen der Antibiose und (in etwa zeitgleich) seit Absetzen der Vit.-D-Supplementierung, daß ich Phasen habe, in denen ich völlig normal bin.
Meist fängt es nach einem Tagesnickerchen am Wochenende an. Ich wache auf und merke schon, das ganze Körpergefühl ist plötzlich wie ausgetauscht besser geworden. Es ist dann so, wie ich früher war. Die Abgespanntheit ist weg. Appetit auf Teigwaren ist da. Diese werden dann auch problemlos vertragen, so als ob das nie anders gewesen sei, dabei war es doch fast ständig anders. Der Nachtschlaf ist erholsamer. Die Libido ist deutlicher und auch authentischer wie früher – schwer auszudrücken. Ich habe dann auch ein klares Hungefühl und nicht ständig diesen uferlosen Appetit auf Eiweisse ohne deutliches Hungergefühl.
So ein Lauf hält 2 bis 3 Tage, wenn es schlecht läuft. Er hält 2 bis 3 Wochen, wenn es gut läuft. Ich glaube beobachtet zu haben, daß es mit einer leichten Erkältung dann meist wieder vorbei ist.
Seit Samstag habe ich wieder so ein Hoch. Mal sehen, wie lange es hält.
Ist doch komisch alles!
Können das die Cpn sein?! Wenn nicht, was ist es dann?
Gruß
Andreas
So, heute war nun wieder Termin bei dem Spezi in HH-Barmbek. Er hat übrigens auf einem Immunologenkongreß den Spezi aus HH-Eppendorf getroffen und die beiden haben sich über die Fälle hier aus dem Forum, die bei ihnen beiden in Behandlung sind, unterhalten.
Also, Der HH-Barmbek-Spezi sagt:
* Er hat im Abstand mehrerer Wochen die gleichen Immunparameter messen lassen. Das Bild ist stabil und eindeutig.
* Ich habe keine aktue Entzündung.
* Ich habe keine Infektion, die irgendeine Rolle spielt. Die NK-Zellen-Parameter, das CD57, das MBL etc. pp. müßten alle ganz anders aussehen bei einer Infektion. Das ist definitiv kein infektiöses Geschehen, was bei mir vor sich geht.
* Die Cpn-Titer sind wieder da. Aber nach Aussage des Spezis sind das reine Durchseuchungstiter wie sie weite Teile der Bevölkerung haben. Die Cpn sind als Infektion irrelevant, da … siehe vorhergehender Punkt.
* Aber die Stellgrößen stimmen nicht. Das Immunsystem ist in dauernder Maximalabwehrstellung hochgeregelt. Dadurch verbraucht es eine Unmenge an Energie. Vom Energiemangel rühren meine Beschwerden her.
* Er hat nun im Labor testen lassen, mit welcher Substanz sich das Interferon-gamma, das meine Abwehr hochregelt, wieder absenken läßt. Der INF-g wert ist viel zu hoch. In vitro schlug bei mir jedoch keine der in Frage kommenden Substanzen an. Deshalb regelt er jetzt den Antagonisten zum INF-g, das Interleukin 10, hoch, um wenigsten ein Gleichgewicht herzustellen. Das ist dann aber auf zu hohem Niveau. Hierzu soll ich Biobran 250 nehmen, 2 mal täglich, eine morgens, eine mittags.
* Wenn das Gleichgewicht von INF-g und Interleukin 10 (auf zu hohem Niveau) hergestellt ist, werden beide zusammen heruntergeregelt.
* Er sagt, es ist durchaus denkbar, dass sich die Fehlregulation ursprünglich einmal infolge der Cpn-Infektion aufgebaut hat.
* Die Behandlung wird sehr lange dauern. Ich werde noch auf einige Zeit Immununterstützung brauchen. Nächster Termin ist Ende März.
Gruß
Andreas
Freut mich, dass die Massnahmen schon geholfen haben. Wenn der Arzt schon so viele Werte misst, wäre interessant die Vitamin D Werte im Auge zu behandeln, und zwar beide.
Die Aussagen erscheinen mir etwas Widersprüchlich. Interferon-Gamma ist ein als Zytokin Teil einer Immunreaktion (TH1) und der ist eindeutig erhöht. Also gibt es Immunreaktionen, aber keine Infektion (?). Dann wäre die nächste Frage, was ist dann eine Infektion ? Wahrscheinlich lautet die Antwort dann, eine Infektion liegt vor, wenn Entzündungsparameter hoch sind. z.B. CRP und Blutsenkung.
CRP wird gebildet wenn Bakterien getötet werden, so ganz verstanden ist allerdings dieser Wert nicht. Es gibt viele Fälle von latenten TH1-Entzündungen ohne erhöhte CRP /Blutsenkung. Das kommt vor, und zwar wahrscheinlich dann wenn Bakterien vorhanden sind, aber nicht getötet werden.
Da sieht man die Problematik, die Medizin erkennt die Bakterien erst wenn heftige Immunreaktionen auftreten, nicht das eigentliche vorhanden sein von Pathogenen. Werden Pathogenen von Immunsystem nicht erkannt, dann werden sie nicht getötet, folglich gibt es keine Reaktionen, folglich keine Infektion und daher… keine Pathogenen ?
Also nimmt man lieber an, es gibt in der Tat keine Pathogenen und das Immunsystem ist aus irgendwelchen Gründen überaktiv.
Das Thema ist aber vermutlich viel komplizierter, ist eine Zelle von Immunsystem intrazelullär infiziert, dann funktioniert sie auch anders, und zwar anders als eine gesunde. Daher könnte es sehr gut sein, dass sie dauern IFN-Gamma (aus heiteren Himmel ?) erzeugt. Das tut sie aber, weil sie fehlgeleitet ist und ihre sonstige interne biochemische Prozesse von Bakterium nun beeinflusst werden. Oder die Detektionmechanismen funktionieren, Bakterium wird identifiziert und IFN-Gamma produziert, die Vernichtung des Bugs funktioniert nicht. Dazu brauchte man einen gut funktionierenden VDR Rezeptor und gerade der ist in Mitleidenschaft gezogen worden.
Daher kann auch sehr gut sein, dass mit niedrige Vitamin D Werte die Symptome nicht besser werden, sondern schlechter, und zwar um so schlecher, je mehr Bakterien vernichtet werden (Immunopathologie), erst dann werden die Entzündungsparameter wie CRP möglicherweise steigen.
Grüße
Alex
>Ich habe keine Infektion, die irgendeine Rolle spielt. Die NK-Zellen-Parameter, das CD57, das MBL etc. pp. müßten alle ganz anders aussehen bei einer Infektion. Das ist definitiv kein infektiöses Geschehen, was bei mir vor sich geht.
Hallo Alex, was sagst Du dazu?
Gruß
Andreas
Ist eine Frage der Nachweismethode und Interpretation. Selbst nach Aussagen deines Arztes ist IFN-Gamma stark erhöht und dies ist ein Teil einer Immunreaktion gegen intrazelullären Pathogenen. Natürlich sollte man auch nach anderen Ursachen schauen, ganz klar. Man sieht aber leider nicht die Wahrheit, sondern das, was man messen kann. Und dies mit ungenauen Methoden. Eine Problematik, die in den Naturwissenschaften des öfteren vorkommt.
Ich selbst hatte aber schon behauptet, das das Problem möglicherweise nicht (nur) an den CPN liegt. Pathogenen ausschliessen würde ich nicht. Dazu sind die Nachweismethoden viel zu ungenau und die Zusammenhänge viel zu wenig verstanden.
Das ist ein Indizienprozess, ein Geständnis liegt nicht vor (;-)
Grüße
Alex
Meine jüngere Tochter hat eine atypische Lungenentzündung. Die Stationsärztin vermutet Mycoplasmen oder Chlamydien. Sie ist jetzt seit dem Wochenende im Krankenhaus aber schon wieder über den Berg.
Ich stecke mich offenbar an, entwickle starke Erkältungssymptome und habe Montag Abend das Gefühl, auch eine Lungenentzündung zu bekommen. Bleierne Müdigkeit, trockener Reizhusten. Alles fühlt sich genauso an, wie bei der Lungenentzündung im Jahr 2002 mit der die ganze Malaise begann.
Ich ärgere mich schon, meine Restbestände an Antibiotika in den Müll gegeben zu haben. Am Dienstag morgen wache ich auf. Zwar noch stark erkältet, die bleierne Müdigkeit ist aber weg.
Und das Kurioseste: Der Spuk ist weg. Die Nahrungsmittelunverträglichkeiten, die Abgeschlagenheit, die Rachenrötung sind alle weg. Die Libido ist da. Ich habe wieder einmal eine meiner Phasen Oberwasser.
Mehr als seltsam ist das alles.
Gruß
Andreas
PS: Bin vorgestern auch von Glutathion zu ACC zurückgewechselt, als Vorsorge gegen Cpn-Sporen und um die Erregerlast zu testen. Nehme 2400 mg am Tag. Keine Reaktionen. Nichts.
Sieht so aus, als ob dein Immunsystem langsam auf die Beine kommt und doch eine ganz gute Arbeit tut…
Alex
Der Arzt hat sich nun gemeldet. Die Labortests haben ergeben, dass bei mir Viathen A am besten immun-normalisierend wirkt.
http://www.luxxpharma.lu/home/borreliose/viathen-a.html
Da ich mich mit dieser Beinahe-Lungenentzündung deutlich normalisiert habe, will der Doc aber noch 4 Wochen warten, wie es von alleine weitergeht. Er meint, dieser Infekt könne auch so eine Art Reset der Immunregulation ausgelöst haben, der von alleine zur Normalisierung führt.
(Daß Viathen A gar nicht mehr auf dem Markt ist, sehe ich gerade erst.)
Gruß
Andreas
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