Interview mit einem Experten, der ähnlich der Vanderbilt Methode C. pneumoniae CPNi behandelt

[popo]

Interview mit einem Experten
Submitted by gitta on Sat, 2007-03-24 02:49.
Interview mit einem Experten, der ähnlich der Vanderbilt Methode C. pneumoniae CPNi behandelt

Es folgt ein Interview mit einem Mediziner, der seit Jahren CPN Infektionen behandelt und der in Anlehnung an die Vanderbilt Studien arbeitet. Er hat umfangreiche Erfahrungen in der klinischen Praxis gesammelt und seine Erkenntnisse sind wertvoll für Patienten und Ärzte, die sich mit der Behandlung von C. pneumoniae befassen. Er möchte anonym bleiben und wird im Folgenden Dr. A genannt.

Tests auf Chlamydophila pneumoniae

Jim K – Was hat es mit den Tests auf C. pneumoniae auf sich?

Dr. A – Testergebnisse auf C. pneumoniae sind nur dann aussagekräftig, wenn sie positiv sind. Da C. pneumoniae ein intrazellulärer Erreger ist, kann eine PCRi (Polymerase Chain Reaction – Nachweis des Genmaterials des Erregers) negativ ausfallen, solange nicht genau die Zellen getestet werden, die die DNS (Desoxyribonukleinsäure) des Erregers enthalten. Dieses Problem betrifft jede Form der PCR und auch andere Antigeni-Nachweise (Antigen = der Erreger selbst, nicht die Antikörper, die der Organismus bildet). Es gibt zwei Probleme beim serologischen Test. Zum einen besteht eine rel. hohe Durchseuchungsrate bei der Bevölkerung im mittleren Lebensalter, da die meisten Menschen mit dem Erreger schon Kontakt hatten, und hohe IgGi Titer aufweisen. Hatte man Kontakt und einen positiven Titer, dann ist es sehr wahrscheinlich, dass man eine chronische Infektion hat, aber das muss nicht zwingend Probleme machen. Die positive IgG Serologie kann also nicht zwischen Menschen mit Symptomen und asymptomatischen Personen unterscheiden. Die zweite Sache ist: Einer deutschen Studie zufolge wurden bei Personen mit nachgewiesenem Erreger in ihren Herzkranz-Arterien nur bei 35% der Erkrankten positive serologische Tests erzielt. Der am höchsten sensitive Test scheint die Reverse Transcriptase PCR zu sein, die mRNA erfasst, die in infizierten Zellen produziert wird. Diese Art von Test zeigte beispielsweise, dass 18,5% der Blutspender mRNA von CPN in ihren einkernigen Zellen des Blutes hatten.

Jim K – Es ist scheinbar nicht einfach, Tests bezüglich der intrazellulären Phase von C. pneumoniae durchzuführen?

Dr. A – Es ist sehr schwer, die intrazelluläre Phase zu erfassen, solange man nicht die Zellen hat, in denen der Erreger sich aufhält. Die Bestimmung der mRNA von infizierten Zellen scheint am sensitivsten zu sein, ist aber bisher nicht kommerziell etabliert.

Jim K – Also ist PCR der empfindlichste (sensitivste) Test um DNS oder RNS im Serum oder im Gewebe nachzuweisen.

Dr. A – Beim Antikörpertest testet man die Immunantwort des Patienten, bei der PCR testet man auf die DNS oder RNS des Erregers.

Jim K – Sie haben gesagt, dass Testergebnisse aussagekräftig sind, wenn sie positiv sind, aber nicht besonders aussagekräftig, wenn sie negativ sind.

Dr. A – Richtig.

Jim K – Das ist dann der Punkt, an dem sie entscheiden, ob Sie empirisch versuchen, den Patienten zu behandeln?

Dr. A – Genau.

Empirische Diagnose

Jim K – Wenn Sie medizinisch abwägen, wovon hängt dies ab? Sind es Symptome, die zusammen kommen müssen? Auf David Wheldons Web Seite, verweist er auf eine Vorgeschichte von Atemwegserkrankungen. Gibt es andere nützliche Anhaltspunkte?

Dr. A – Das Problem ist, es gibt keine Symptome, die völlig typisch für eine C. pneumoniae Infektion sind. Wenn man den Verdacht hat, ausgehend von Symptomen oder Krankheitsverlauf, macht man zuerst eine serologische Untersuchung. Wenn diese dann positiv ist, liegt eine Behandlung nahe. Wenn diese negativ ist, und man dennoch überzeugt ist, das C. pneumoniae die Infektion verursacht, dann würde ich eine Kombinationstherapie mit Antibiotika empirisch versuchen. Wenn der Patient unter dieser Therapie „Nebenwirkungen“ hat, wie man sie bei der sogenannten „die-off“ Reaktion sieht und wie sie auf David Wheldoni’s Website beschrieben sind (Anmerkung: Fieber, Schüttelfrost, verstärkte Schwitzen, Muskelschmerzen, Schnupfen, Gelenkschmerzen und vorübergehende Verschlechterung der neurologischen Symptome), dann kann es gut sein, dass eine C. pneumoniae Infektion vorliegt. Wenn man die Infektion behandelt, können schließlich auch all diese Symptome verschwinden.

Jim K – Was ist mit Borrelien, die unter Metronidazol-Behandlung ähnliche „Nebenwirkungen“ erzeugen? Gibt es einen Weg, hier anhand der Symptome zu unterscheiden? Ich gab selbst mal den Tipp, dass Porphyrie ein differenzierender Faktor sein könnte. Gibt es weitere?

Dr. A – Metronidazol sollte diese Effekte bei Borreliose nicht haben, da es keine Aktivität gegen Borrellien hat. Es tötet vermutlich Cpn ab. (Anmerkung: Dieses ist genau genommen nicht richtig. Dr. A behandelt Borrelien nicht und war zu diesem Zeitpunkt nicht vertraut mit der Art, wie Flagyli auf die zystische Form der Borrellien wirkt – siehe Brorson & Brorson 2004, 1999. Mir wurde gesagt, dass einige Lyme-Ärzte das Wheldon-Protokoll als primäre Lyme-Behandlung einsetzen. Co-Infektionen von Borreliose und Cpn könnten eine unerwartete Komplikation darstellen).

Länge der Behandlung

Jim K – Ich kann ihnen sagen, die Behandlung scheint eine ganze Weile zu dauern.

Dr. A – Die Behandlung kann Jahre dauern, solange wie auch die ersten Behandlungen der Tuberkulose dauerten. Es ist ähnlich der Tuberkulose-Therapie, es kann Monate bis Jahre kombinierter Therapie bedürfen.

Jim K – Es scheint als reagieren manchen Menschen schneller und andere langsamer.

Dr. A – Ja, die Reaktionen unterscheiden sich, was vermutlich davon abhängt, wie sehr die bakterielle Infektion übergegriffen hat, welche Gewebe betroffen sind und wie gut das Immunsystem des Erkrankten ist.

Jim K – Es sollte so sein, dass das Immunsystem mit der Zeit wieder funktionstüchtig wird, nachdem Monozyten und Makrophagen nicht mehr infiziert sind. Es scheint (so habe ich es erlebt, da ich selbst 10-11 Monate die Therapie mache), als ob verschiedene Gewebe zu verschiedenen Zeiten erreicht werden. Und dass verschiedene Antibiotika unterschiedliche Gewebe erreichen. Als ich Amoxicillini zusätzlich zu Doxycyclin/Azithromycini/Tinidazol genommen habe, hatte ich ein Aufflackern der Symptome in Körperteilen, in denen ich schon eine ganze Weile keine Schmerzen mehr hatte. Es überraschte mich, welch starken zusätzlichen Effekt ich erfuhr, da ich doch schon so lange Antibiotika nahm. Das ist eine meine Fragen. Die verschiedenen Antibiotika-Prokolle verwenden unterschiedliche Kombinationen von Antibiotika. Sind diese unterschiedlich wirksam, oder ist es eher eine praktische Frage von Verfügbarkeit und Preis?

Dr. A – Ich glaube es gibt Unterschiede in der Gewebegängigkeit, so wie sehr viele andere Faktoren, die bislang nicht geklärt sind.

Wahl der Antibiotika

Jim K – Bevorzugen Sie bestimmte Antibiotika, mit denen Sie die Behandlung beginnen?

Dr. A – Ich bin ziemlich pragmatisch und nutze das billigste und sicherste Antibiotikum. Ich beginne mit: Doxycyclin (Dr. A richtet sich bzgl. der Dosierung nach der Reaktion des Patienten, er steigert es auf 100mg zwei mal täglich für einen kurzen oder längeren Zeitraum in Abhängigkeit von der Verträglichkeit), dann gebe ich zusätzlich Azithromycin bis schließlich eine Dosis von 250 mg jeweils Montag, Mittwoch, Freitag erreicht ist, dann gebe ich zusätzlich Metronidazol langsam steigernd bis zu 500mg zwei mal täglich. Schließlich zusätzlich noch 2 mal täglich 300mg Rifampicin. Möglicherweise starte ich auch mit 2*500mg/Tag Amoxicillin statt Doxycyclin.

Jim K – Sie beginnen so die Therapie, weil es für den Patienten am einfachsten ist?

Dr. A – Es ist billig, sicher, und wird am besten toleriert. Dann, nach 1-2 Monaten zusätzlich Azithromycin, nach einem weiteren Monat zusätzlich Doxycyclin und beobachten, wie die 3 Medikamenten wirken. Ich habe generell das Metronidazol zusätzlich gegeben und geschaut, wie es dem Patienten damit geht. Ich habe nichts dagegen, das Metronidazol zu pulsen, wie es David Wheldon in seinem Protokoll tut (Anmerkung: Dieser Hinweis bezieht sich auf David Wheldons Protokoll, Metronidazol jeweils 5 Tage alle 3 Wochen zu „pulsen“). Durch dieses „Pulsen“ hat der Patient Zeit, sich von den Nebenwirkungen zu erholen.

Jim K – Also geben Sie Metronidazol auch konstant zur Behandlung?

Dr. A – Ja, üblicherweise.

Jim K – Metronidazol war das Medikament, was ich am schlechtesten vertragen habe.

Dr. A – Falls Sie denken, das war schwierig, warten Sie, bis Sie Rifampicin bekommen!

Jim K – Darüber war mein Arzt gar nicht begeistert (Rifampicin). Ich weiß nicht so genau warum.

Dr. A – Na ja, die meisten Ärzte haben damit keine Erfahrung, außer Sie behandeln Tuberkulose.

Jim K – Meinen Sie, dass Rifampicin essentiell nötig für das Behandlungsprotokoll ist?

Dr. A – Lassen Sie mich erklären, was das Rifampicin macht. Wenn die Elementory Bodies EBs auskeimen, und zu vermehrungsfähigen Reticulate Bodies RBs transformieren, dann ist das erste Enzym aus den EBs eine DNS-abhängige RNA-Polymerase, welche genau durch Rifampicin blockiert wird. Die kryptische Form ist nochmal anders zu behandeln, sie verstoffwechselt, aber vermehrt sich nicht. (Kommentar: Metronidazol richtet sich gegen die kryptische Form, da der Stoffwechsel im anaeroben Milieu stattfindet. Der interviewte Experte meint damit, dass EBs weder Stoffwechsel, noch Vermehrung als Angriffspunkt für Antibiotika bieten. Sie werden lediglich durch Substanzen angegriffen, die die Disulfidbrücken der Zellmembran zerstören wie z.B. Amoxicillin). Wenn eine hohe EBi Belastung vorliegt, werden ständig Zellen neu infiziert. Wenn die EB gestoppt werden, bevor das passiert, ist die Behandlung viel einfacher, als sie im späteren Stadium in der Zelle auszumerzen.

Jim K – Also richtet sich Doxyi / Azithromycin gegen die Replicating Bodies RBs?

Dr. A – Ja. Bitte vergessen Sie nicht – es geht darum, eine antibiotische Behandlung zu formulieren, die sich gegen *alle* Formen von Chlamydia pneumoniae richtet. Außerdem werden die EBs durch Penicillamin zerstört, ein Stoff, der beim Abbau von Amoxicillin entsteht. Es sind diese sporen-artigen nicht vermehrungsfähigen EBs, die die Körperzellen infizieren und einmal intrazellulär, dort in die vermehrungsfähigen RBs transformieren. Die Transformation wird erst ermöglicht durch die DNS-abhängige RNS-Polymerase. In diesem vermehrungsfähigen Stadium greifen Azithromycin und Doxycyclin. In der kryptischen Form hilft Metronidazol. Um die EBs kümmert sich Amoxicillin. Während der Transformation von EB zu RB ist der Erreger verwundbarer als sonst, und hier greift Rifampicin. Man benötigt deshalb viele verschiedene Antibiotika, weil der Erreger so ein vielfältiges Spektrum an Lebensformen hat. Andernfalls wechselt er schlicht seine Form.

Jim K – Also muss die Behandlung mit Rifampicin vervollständigt werden?

Dr. A – Es lässt sich nur schwer sagen, ob man ohne Rifampicin oder Amoxicillin der Sache Herr wird. Ich schätze schon, bei jungen gesunden Menschen. Ich glaube, diese Behandlung ist besonders wichtig für die Patienten, die schon lange krank sind und vermutlich eine hohe Erregerlast in Form von EBs haben. Ich möchte diese EBs zerstören (Amoxicillin) oder, falls sie Zellen infizieren, ihren Zyklus unterbrechen (Rifampicin). In diesem Schritt, dem Übergang zum vermehrungsfähigen RB, sind sie besonders gut angreifbar.

Jim K – Das ist eine wichtige Information für die Leser. Vor allem für die, denen es wirklich schlecht geht, und das seit langer Zeit. Als ich Amoxicillin zusätzlich zum Wheldon Protokoll genommen habe, habe ich gemerkt, dass „etwas Zusätzliches“ im Sinn von Erregerzerfall passiert. Und es war hochentzündlich, gemessen am Schmerz und den Entzündungszeichen, die ich in Folge dessen hatte.

Dr. A – Sie haben vermutliche eine hohe EB Belastung. Es waren vermutlich EBs, die zerstört wurden. Sie können übrigens Penicillamin direkt einnehmen, aber dieses Medikament ist wirklich mit Vorsicht zu genießen.

Jim K – Wenn die EBs zerstört werden, werden also große Mengen Endotoxini freigesetzt?

Dr. A – Das, und einige andere Antigene. Die körpereigene Antwort auf diese Antigene liegt in der Beschaffenheit des Immunsystem des Einzelnen.

Jim K – Man bekommt also eine Cytokin-Reaktion?

Dr. A – Ja.

Jim K – Denken Sie, Tinidazol ist genauso wirksam wie Metronidazol?

Dr. A – Ich wüsste nicht, warum nicht. Es wurde gerade erst in den USA zugelassen, deshalb habe ich kaum Erfahrung damit, bzw. weiß nicht, was es kostet.

Jim K – Ich finde es wesentlich verträglicher als Metronidazol. Von Metronidazol wurde mir schlecht, was mir eher als Nebenwirkung, denn als Auswirkung des Erregerzerfalls erschien.

Dr. A – Nun, das würde ich nicht unbedingt so sehen. Meine Erfahrung ist, dass Menschen, die keine Chlamydieninfektion haben, Metronidazol nebenwirkungsfrei vertragen. Sie sprechen hier mit jemandem, der Patienten betreut hat, die Metronidazol vorbeugend jahrelang ohne Nebenwirkungen genommen haben.

Jim K – Sie vermuten also, dass es mir mit Metronidazol so schlecht ging, weil es die kryptische Form des Erregers beseitigt hat, und nicht wegen der Nebenwirkungen? (Anmerkung: Was vermuten ließe, dass Tinidazol dann nicht so effektiv ist)

Dr. A – Es gibt zwei Erklärungen, warum Tinidazol für Sie besser verträglich war. Die eine ist, dass Sie bereits genug Chlamydien durch vorausgegangene Metronidazol-Einnahmen eliminiert hatten. Und bei einigen Patienten ist es genau so gewesen. Sie sagen, sie vertragen kein Metronidazol, und nach einer Zeit geht es dann doch. Die andere Möglichkeit ist, dass Metronidazol bei Ihnen besser gewebegängig war.

Jim K – Es könnte also sein, dass Tinidazol nicht so stark ist. Es könnte also eine gute Idee sein, mit Tinidazol zu beginnen, um mit Metronidazol weiter zu machen.

Dr. A – Ja, aber wenn Sie Metronidazol über längere Zeit einnehmen, ohne Nebenwirkungen zu spüren, ist es rel. unwahrscheinlich, dass Sie eine hohe Erregerbelastung mit C. pneumoniae haben.

Denkschwierigkeiten

Jim K – Sie haben viele Patienten mit Denkschwierigkeiten / vernebeltem Gehirn, ist dies auf die C. pneumoniae Erreger zurückzuführen, oder eher ein Effekt der Endotoxine?

Dr. A – Vermutlich ist es eine Kombination der Endotoxine, Porphyrine und Cytokinei. Vermutlich sind es überwiegend Porphyrine, aus dem einfachen Grund, dass Porphyrine beständiger sind als Cytokine und kein Fieber verursachen.

Und man weiß, dass es einem besser geht, wenn..?

Jim K – Der Gold-Standard ist also: Nimm Metronidazol und kippe nicht aus den Latschen?

Dr. A – Und Rifampicin. Rifampicin ist ebenfalls sehr gut gewebegängig. Wenn also Metronidazol kaum noch Effekte zeigt, und Rifampicin ebenfalls gut toleriert wird, dann sind nur noch sehr wenige C. pneumoniae Erreger übrig. Ich konfrontiere Patienten gelegentlich mit der Kombination Rifampicin / Metronidazol, um zu sehen, wie erfolgreich die Behandlung war bzw. welche Erregerlast vermutlich doch noch vorliegt.

Jim K – Die absolute Herausforderung. Je mehr ich verstehe, um so mehr begreife ich, wie hartnäckig dieser Erreger ist, wie lang es braucht um ihn zu erwischen, wie komplex er ist und welche Gewebe man erreichen muss, um ihn los zu werden.

Dr. A – Es geht nicht nur um Gewebegängigkeit. Sowohl der Errege, als auch die Körperzellen haben aktive Effluxpumpen, mit denen Antibiotika nach außen befördert werden. Diesem Mechanismus muss entgegen gewirkt werden, um wirksame Konzentrationen des Antibiotikums in den Zellen aufrecht zu erhalten. Ich benutze zusätzlich Quercetin, ein Bioflavonid, das auch als Efflux-Hemmer agiert. Es wirkt auf eine andere Effluxpumpe als Rifampicin. Zusätzlich hat es eine eigenständige Wirkung gegen Chlamydien.

Jim K – Außerdem ist Quercetin entzündungshemmend und ein Radikalfänger.

Dr. A – Aber der anti-Chlamydiale Effekt scheint wichtiger als der entzündungshemmende.

Jim K – Wieviel Quercetin empfehlen Sie? Ich nehme 3 Kapseln mit Bromelain.

Dr. A – Üblicherweise empfehle ich 2 Kapseln a 500 mg zusammen mit Vitamin C.

Unterschiede bei der Behandlung unterschiedlicher Krankheiten?

Jim K – Unterscheiden Sie ihre Behandlungsmethoden eher nach dem Erscheinungsbild der Erkrankung, oder nach der betroffenen Person?

Dr. A – Das kann man schlecht sagen. Grundsätzlich denke ich: Je länger eine Person krank ist und je schlechter es ihr ging, desto schwieriger wird die Behandlung. Hinzu kommt: je älter die Person ist, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie unwissentlich eine hohe Erregerlast aufgebaut hat. Diese Personen können die Behandlung unter Umständen sehr schlecht vertragen, entweder wegen der hohen Erregerlast, oder aber wegen des alternden Immunsystems. Ich kenne einen jungen Patienten, in dessen Familie sehr häufig Herzkrankheiten aufgetreten waren. Aus diesem Grund wurde er von seinem behandelnden Arzt auf das Protokoll gesetzt. Er hatte kaum Nebenwirkungen. Er war Anfang 30.

Jim K – Aber er hatte Reaktionen, die vermuten ließen, dass er C. pneumoniae hat?

Dr. A – Ja.

Jim K – In meiner Familie gibt es Herzkrankheiten, Alzheimer und Fibromyalgie. Möglichweise spielen genetische Faktoren eine größere Rolle als C. pneumoniae?

Dr. A – AOE4 spielt eine Rolle bei Herzkrankheiten, Alzheimer und MSi. Ich habe beobachtet, dass sich das Kurzzeitgedächtnis bei den Denkschwierigkeiten der Patienten sich wirklich verbessert, wenn C. pneumoniae beseitigt ist, selbst wenn diese 50 und älter sind.

Porphyrie

Jim K – Bezüglich des Porphyrins – denken Sie, es lohnt sich, das zu testen? Oder gehen Sie einfach davon aus und behandeln es zusammen mit C. pneumoniae?

Dr. A – Das Schwierige ist, dass man wirklich die fettlöslichen Porphyrine testen müsste, um aussagefähige Daten zu erhalten. Das bedeutet 24h-Stuhl Test, dieser muss eingefroren werden usw. Man bräuchte 24h-Urin um die wasserlöslichen Porphyrine zu erfassen. Es gibt den Armeleute-Test (Poor Man’s Test), um auf Porphyrine zu prüfen. Es scheint, als ob bei Vorhandensein von Prohyrinen auch die Hämoglobinwerte erhöht sind oder sich zumindest am oberen Limit befinden.

Jim K – Zu Beginn meiner Behandlung war mein Eisenwert sehr niedrig. Eisen wird intensiv von Chlamydien verstoffwechselt. Könnte das das Hämoglobinergebnis verfälschen, wenn es um die Diagnose der Porphyrie geht?

Dr. A – Anfangs würde das niedrige Eisen den Hämoglobinanstieg maskieren, aber sobald das Eisen normale Werte annimmt, würde es das erhöhte Hämoglobin nicht mehr maskieren. Grundsätzlich sind hohes Hämoglobin und hohes Hämatokritwerte beides gute Indikatoren für Porphyrine.

Jim K – Ich kann Ihnen gar nicht sagen, wie ungewöhnlich es ist, mit einem Arzt zu sprechen, der es als seine Aufgabe sieht, nachzuforschen und herauszufinden, was in einem Patienten vorgeht, anstatt zu schauen, in welche bereits bekannt Schublade er zu stecken ist. Ich habe mit David Wheldon darüber gesprochen, und er sagte: „Ich weiß. Hätte ich auf die Ärzte gehört, wäre ich heute Witwer“. Das bringt es irgendwie auf den Punkt.Danke für Ihre Zeit und dass Sie ihr Wissen und diese Informationen so bereitwillig geteilt haben.

Dr. A – Gerne geschehen.

Nach bestem Wissen und Gewissen übersetzt von gitta, Germany

Postinfectious arthritis, CFSi, Asthmai, Hypertensioni

[Autor]

Beiträge