Interessanter Artikel über Vitamin D3

[jupiter]

Interessanter Artikel über Vitamin D3

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:CaNjFAyqtPMJ:www.cfs-aktuell.de/Juli%252009%2520Teil%2520I.pdf+Pall+ML,+Anderson+JH+%282004%29:+The+Vanilloid+Receptor+as+a+Putative+Target+of+Diverse+Chemicals+in+Multiple+Chemical+Sensitivity.&hl=de&gl=de&sig=AHIEtbQ3pxZXefRxJ7bL2AaJSVMLzQ6_dA

[AlexD]

Es ist eine gute Zusammenfassung von mehreren Veröffentlichungen über Vitamin D, allerdings sind einige Schlussfolgerungen für mich fraglich:

– Die Rolle von NfkB ist gut beschrieben:sowie ihre Rolle in Autoimmunerkrankungen. Eine Frage jedoch bleibt offen: warum wird überhaupt NfKB erzeugt ? Ist man so sicher, dass „keine“ Erreger vorhanden sind ? Die wahre übeltäter sind ja die Erreger selbst..

– Vitamin D (1,25D) als entzündungshemmende Substanz. Es ist bekannt, dass 1,25D Immunosupprimierend wirkt, daher dachte man auch, dass die Konversion von 25D -> 1,25D erfolgte um die Entzündungsreaktion in Schach zu halten (steht in viele Artikel in web die meistens vor 2007 publiziert wurden). Das ist aber vermutlich nicht so. 1,25D wird erzeugt um die Herstellung von körpereigenen Bakteriziden anzukurbeln, die den Erreger abtöten sollen. Das wurde eindrucksvoll in den Experimenten von Liu (2006-2007) gezeigt (Referenzen werden in Artikel zitiert, aber er geht nur am Rande darauf ein)

Ich habe einiges dazu geschrieben in:
http://autoimmun.net/2009/01/die-rolle-der-toll-like-rezeptoren-in-autoimmun-erkrankungen/

Also ist die Schlussfolgerung in o.g. Artikel, man braucht ja genügend 1,25D um die Entzündung „in Schach“ zu halten. Leider ist es so, dass gerade bei Autoimmunerkrankungen die Patienten mehr als genug 1,25D haben, gerade aus der eben erwähnten Reaktion. Ihre Werte sind keineswegs zu niedrig, sondern zu hoch. Das kann der Autor aber nicht wissen, denn es gibt kaum Veröffentlichungen darüber. Wenn man sich in den Foren etwas umschaut, fällt das sofort auf.

Interessant ist in Artikel der Abschnitt über die „Vitamin D Resistenz“:, falls 25D fehlt setzen sich andere Substanzen an Rezeptor die die Aktivierung verhindern. Das ist deckt sich 100% mit dem Marshall-Modell zusammen, nur das Marshall solche Substanzen als Folge von bakteriellen Aktivität identifiziert.

Im gleichen Abschnitt diskutiert der Autor die Konkurrenz zwischen 25D und 1,25D am VDR Rezeptor, wobei anscheinend ausser acht gelassen wird, dass in Blut 1000 mal mehr Molekülen von 25D gibt als 1,25D. Möglicherweise ist das in Zellkern anders und dort halten sich die beiden Metaboliten an die Waage.

Der wichtigster Punkt fehlt jedoch: 25D selbst ist eine „Konkurrenz“ zu 1,25D am Rezeptor, denn es ist nicht so, dass er „locker“ sitzt (wie in Artikel beschrieben), sondern hat praktisch die gleiche Affinität wie 1,25D. Und wie der Autor selbst schreibt nur 1,25D kann den Rezeptor aktivieren. Also ist es gerade umgekehrt, wenn es „zu viel“ 25D gibt umso weniger kann 1,25D den Rezeptor aktivieren. Das könnte man eigentlich aus seinem Text direkt folgern (wurde aber durch molekular-dynamischen Berechnungen durch Marshall gezeigt)

Anderseits darf es vermutlich in der Tat nicht „zu wenig“ 25D geben, denn es gibt Bereiche, wo die 1,25d Antwort proportional zu Substrat ist (wie von Liu gezeigt), dies lässt sich jedoch nicht beliebig extrapolieren und da liegt meiner Meinung nach das grosse Missverständnis. Liu selbst hat nur bis 30 ng/ml (25D) gemessen und das „in vitro“ und nicht in „in vivo“.

Was dannach folgt ist eine Empfehlung, möglichst mit Vitamin D zu Supplementieren. Wobei diese Schulssfolgerung eigentlich nicht aus den Sachverhalt den der Autor beschreibt, sondern aus einer eigenen Interpretation heraus.

Grüße und ein erfolgreiches 2010!

Alex

[Autor]

Beiträge