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Hallo liebe Fori´s
Hatte jemand von euch im Zusammenhang mit CPN, schon mal den Verdacht auf das Guillaine Barre-Syndrom?
Brauche mal dringend zuspruch, musste heute Blutlassen um es auszuschließen…
Bekomme bald die Krise. Chlamydien Titter werden auch noch mal bestimmt.
Will mich jetzt eigentlich auch nicht weiter belesen um mich nicht verrückt zu machen.
Gibt es da irgendwie parallelen in den Symptomen?Danke @ all , April
Hi April,
bei mir zu Beginn der Verdacht auf ein Guillain-Barre-Syndrom geäußert worden, da der Symptomverlauf bei mir so ähnlich war. Es ist aber, Gott sei Dank, nicht zur kompletten Ausprägung gekommen.
Das GBS wird ebenfalls mit Chlamydien in Verbindung gebracht.
Was wollen die denn in Deinem Blut suchen?
lg,
sunnyHi Sunny,
irgendeinen bestimmten Wert der bei GBS vorkommt halt. Ich nehme an Antikörper gegen das GM1.
Soll Ende der Woche da sein, der Befund. Außerdem Titterkontrolle der CPN. Kriege es mal wieder mit der Angst zu tun. Habe erhöhte Leberwerte und ziemlichen Druck im Oberbauch, z.t. auch Nierenschmerzen. Dazu die üblichen Baustellen, Gelenke, Schulter, Rippen. Werde nóch wahnsinnig.
War heute aber zum Sono Abdomen, bis auf eine dicke Milz wohl alles Okay.
Und natürlich immer noch Eisenmangel, trotz Losferontabletten jeden Tag.
Komisch finde ich nur, das die Leberwerte schon vor dem Antibiotikum erhöht waren.
Ich hoffe natürlich auch, das sich das mit dem Barre nicht bestätigt, wobei dann wäre ich wohl über den Berg, laut Arzt. Irgendwie sehr kurrios das ganze.Sag mal ich hätte da noch eine Frage, wann hat mann die CHL denn besiegt? ´Laut Labor sind die meines Mannes und die meines Sohnes nur noch IGG positiv. Also abgelaufen, so die Ärzte. Ist das so?
Oder darf der IGG nicht mehr nachweisbar sein, dann hätte mann es geschafft, ich hoffe du verstehst meine Frage. Alles sehr sehr verwirrend.Hi,
Das GBS entwickelt sich eigentlich schneller.
Hast Du Lähmungen?
Das mit dem IgG ist so eine Sache. Stratton therapiert auch hohe IgG Werte, aber da wirst Du in Deutschland wohl kaum jemand finden.
Die Geschichte mit der Leber könnte aus der Poryphyrie resultieren. Wollte das nicht mal jemand aus dem Englischen von der cpn-Seite übersetzen? Ich habe nix Zeit.
Lg,
SanticaNein gott sei Dank nicht. Das ist etwas was so gar nicht passt. Neurlogische einiges, aber keine Lähmung. Poryphyrie, nie gehört. Muss mal googeln, hört sich nach etwas aus der Abteilung Urin an?? KPU / Hpu hab ich als Hashi schon mal vernommen. Hast du denn immer noch IGA ´s nach so langer Zeit? Gruß April
Hallo,
lies Dir bitte u.g. Ausfuerhungen zum Eisen duch.
Hat Dein Arzt den Ferritinspiegel gemacht oder worauf bezieht er sich bei seiner Diagnose? Wie sind Dein Hb, Hk, MCV, MCHC?
Du hast wahrscheinlich ein Infektanaemie und fuetterst Deine Untermieter noch, deshalb geht es Dir so schlecht. Deshalb die Schmerzen in Milz und Leber!!!Der Artikel ist auch fuer die anderen Foris interessant, weil er erklaert, weshalb Eisen in Eiern gut ist und in Spinat und rotem Fleisch eher weniger gut.
Und: einige Foris empfehlen bei Eisenmangen Ferrum Spag von Phoenix. Meine Kinderaerztin hat immer Roseneisengraphitglobuli gegeben.
Aber: Ursache( = wahrscheinlich Infekt )suchen!!!Eisen
Funktionen
Eisen ist das häufigste Übergangsmetall auf der Erdoberfläche sowie in Organismen und für den Menschen ein essentielles Spurenelement. Es kommt in mehreren Oxidationsstufen vor, wobei jedoch nur Fe2+ – zweiwertiges Eisen, Ferroverbindungen – und Fe3+ – dreiwertiges Eisen, Ferriverbindungen – eine Bedeutung für den Organismus haben.
Eisen liegt in Verbindungen meist in zweiwertiger Form vor. Fe2+ wirkt dann als Reduktionsmittel und gibt Elektronen ab. Fe3+ – Verbindungen stellen hingegen Oxidationsmittel dar und sind als terminale Elektronenakzeptoren in der Lage, Elektronen aufzunehmen [7,19].
Da Fe2+ in wässrigen Lösungen spontan zu extrem schwer löslichem Fe3+ – Hydroxid oxidieren kann, besitzen Organismen bestimmte Proteine, wie Hämoglobin, Transferrin oder Ferritin, die Eisen binden. So bleibt das Spurenelement trotz seiner schlechten Löslichkeit biologisch verfügbar [3, 23].
Ein gesunder Mensch weist einen Gesamtkörperbestand von etwa 3-5 Gramm Eisen auf – 45 bis 60 mg/kg Körpergewicht [19, 22]. Circa 80 % davon liegen als Funktionseisen vor. Der überwiegende Anteil des Funktionseisens wird für die Bildung und Entwicklung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) und nur ein geringfügiger Teil (12 %) für die Myoglobinsynthese sowie die mitochondriale Atmungskette benötigt [22]. Zudem muss Eisen für die Biosynthese eisenabhängiger Enzyme, die für den Elektronentransport essentiell sind, zur Verfügung stehen.
Etwa 20 % des Gesamtbestandes entfallen auf die Speicherorgane des Eisens. Das Spurenelement ist in Form von Ferritin und Hämosiderin vor allem in Leber, Milz, Darmschleimhaut und Knochenmark gespeichert [4, 19, 20, 22, 28, 30].
Es wird zwischen Hämeisen – Eisen-Protoporphyrin, zweiwertiges Fe – und Nicht-Hämeisen – ionisiertes freies Eisen, kann zwei- oder dreiwertig vorliegen – als Bestandteil anorganischer Verbindungen unterschieden.
Bei Hämeisen handelt es sich um einen Eisen-Protein-Komplex, wobei an dem Proteinmolekül eine prosthetische Gruppe gekoppelt ist. Zu den wichtigsten, für den Eisenstoffwechsel essentiellen Hämproteinen gehören unter anderem Hämoglobin, Myoglobin und Cytochrome [7, 30]. Mehr als die Hälfte des Funktionseisens ist an Hämoglobin (roter Blutfarbstoff) gebunden und damit in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) lokalisiert. Myoglobin ist ein roter Muskelfarbstoff und macht zusammen mit anderen eisenhaltigen Enzymen – Cytochrome, Katalasen, Peroxidasen – etwa 15 % des Funktionseisens aus [8, 30].
Das Nicht-Hämeisen in tierischen Nahrungsmitteln liegt in Form von Ferritin, Hämosiderin und Eisenzitrat vor [20].
Stoffwechsel
Die Regulation der Eisenhomöostase erfolgt über die Kontrolle der Eisenaufnahme im Dünndarm, vor allem im Duodenum – Zwölffingerdarm – und Jejunum – mittlerer Abschnitt des Dünndarms, auch so genannter „Leerdarm“. Die Absorption wird von zahlreichen Faktoren beeinflusst, wie
• Physiologischen Bedarf [6, 22]
• Menge und chemische Form des aufgenommenen Eisens [6, 22]
• Individueller Versorgungsstatus – die basale Eisen-Absorption beträgt etwa 1 mg/Tag, bei Eisenmangel steigt die Resorptionsquote auf 3-5 mg/Tag, bei einem Überschuss an Eisen ist die Absorption um bis zu 50 % geringer [6, 22]
• Ausmaß der Produktion der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) [8, 30]
• Mengenverhältnisse verschiedener anderer organischer und anorganischer Nahrungsbestandteile [8, 30]
• Resorptionsverhältnisse des Verdauungstraktes [22, 23]
• Alter [22, 23]
• Erkrankungen – beispielsweise gehen Malabsorption wie Sprue, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa und chronische atrophische Gastritis mit einer ungenügenden Eisenresorption einher [22, 23]
Das Spurenelement wird über die Nahrung sowohl als Nicht-Hämeisen, also in ionisierter freier Form als freie Fe2+-Ionen, als auch als Hämeisen aufgenommen, wobei der größte Teil des Eisens in Nahrungsmitteln an Proteine, organische Säuren oder andere Substanzen gebunden ist – Eisen-Protoporphyrin (Häm), Ferrihydroxidkomplexe [17].
In tierischen Lebensmitteln, insbesondere im Fleisch, liegen 40 bis 60 % des Eisens als Hämeisen vor. Zweiwertiges Eisen wird in Abhängigkeit vom Eisenstatus aufgrund seiner guten Löslichkeit zu 15-35 % resorbiert und weist damit eine hohe Bioverfügbarkeit auf [3, 10, 13, 17].
Im Gegensatz dazu ist die Verfügbarkeit des Nicht-Hämeisens, welches überwiegend in dreiwertiger Form vorliegt, deutlich geringer. Nicht-Hämeisen ist vor allem in pflanzlichen Nahrungsmitteln enthalten und wird selten mehr als
5 % resorbiert [20, 22]. Dreiwertiges Eisen ist im schwach alkalischen Milieu des oberen Dünndarms nicht löslich und wird daher der Resorption entzogen [13].
Durch den gleichzeitigen Verzehr von Fleisch und pflanzlichen Lebensmitteln lässt sich die Resorptionsrate des Eisens pflanzlichen Ursprungs verdoppeln [3, 20, 22]. Das liegt an den im Fleisch enthaltenen niedermolekularen Komplexbildnern, darunter die tierischen Proteine, welche qualitativ hochwertiger sind, aufgrund der hohen Zahl wertvoller Aminosäuren, als pflanzliche Eiweiße. Sulfhydrylgruppen-enthaltende Aminosäuren – Methionin, Cystein – begünstigen die Reduktion des dreiwertigen Eisens in die zweiwertige Form, die besser löslich und resorbierbar ist [19, 20, 22].
Für die optimale Ausnutzung des Nahrungseisens ist auch eine genügende Salzsäure-Produktion im Magensaft bedeutsam. Magensalzsäure spaltet komplexgebundenes Eisen in besser verfügbare freie Eisenionen und locker gebundenes organisches Eisen [19, 22].
Die Bioverfügbarkeit von Eisen aus der Nahrung steigern des Weiteren
• Gastroferrin – Sekret der Magenschleimhaut [14]
• Vitamin C – fördert die Absorption von Nicht-Hämeisen, indem Ascorbinsäure die Bildung von schlechtlöslichen dreiwertigen Eisen hemmt; eine Aufnahme von bereits 25 mg Vitamin C führt zu einer signifikanten Absorptionssteigerung [14]
• Vitamin A bindet Eisen während des Verdauungsprozesses und entzieht es dadurch den absorptionshemmenden Einflüssen von Phytaten und Polyphenolen [18]
• Fructose [10, 13, 17, 20, 22, 23]
• Polyoxicarbonsäuren in Obst und Gemüsen [10, 13, 17, 20, 22, 23]
• Andere organische Säuren, wie Zitronensäure, Wein- und Milchsäure[10, 13, 17, 20, 22, 23]
• Alkohol – fördert die Magensäuresekretion und steigert so die Absorption von dreiwertigen Eisen [14]
Indem diese Substanzen ebenfalls die Umwandlung von Fe3+ zu Fe2+ fördern, wird die Eisen-Resorption gesteigert.
Beispielsweise erhöht Vitamin C – in 150 Gramm Spinat oder Kohlrabi – die Bioverfügbarkeit von Nicht-Hämeisen um den Faktor 3-4 [17, 22].
Die Eisenresorption stark hemmend wirken
• Phytate in Getreide, Mais, Reis sowie Vollkorn- und Sojaprodukten [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Ballaststoffe – nicht Cellulose [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Oxalate im Gemüse – vor allem Spinat, Rhabarber – und Kakao [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Polyphenole – unter anderem Tannine – in Kaffee, schwarzem Tee, Hirse, Spinat und Rotwein [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Phosvitin im Eigelb [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Carbonate [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Phosphate [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Calciumsalze – bei einem Calciumgehalt von 300-600 mg in der Nahrung wurde ein maximaler Hemmeffekt festgestellt [14]
• Medikamente – aluminium-, magnesium- und calciumhaltige Antazida sowie Lipidsenker können die Eisenresorption um bis zu 70 % vermindern (Cholestyramin); Chelatbildner wie Penicillamin, Ethylendiamintetraacetat – EDTA – und Deferoxamin hemmen insbesondere die Nicht-Hämeisenabsorption [15]
• Magensäurebinder [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Cadmium – Cd2+ – aus der Umwelt [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Exzessive Zufuhr anderer Metallionen, wie Mangan (Mn2+), Cobalt (Co2+), Kupfer (Cu2+), Zink (Zn2+), Blei (Pb2+) [4, 10, 13, 17, 22, 28]
• Proteinmangel in der Nahrung [4, 10, 13, 17, 22, 28]
Diese Stoffe bilden einen schwer resorbierbaren Komplex mit Eisen und blockieren deshalb dessen Resorption [3, 4, 22].
Nachdem Eisen in den Zellen der Dünndarmschleimhaut aufgenommen worden ist, wird es entweder als Ferritin, dem Eisenspeicherprotein, gespeichert oder mit Hilfe des Transporteiweißes Mobilferrin in das Plasma überführt [19, 22].
Im Plasma wird das Spurenelement auf das Eisentransportprotein Transferrin übertragen. Die normale Transferrinkonzentration im Plasma beträgt
220-370 mg/100 ml.
Die Höhe des Serum-Transferrins ist invers korreliert mit der Größe des Eisenpools. Demnach ist bei einem Eisenmangel sowohl der Plasmatransferringehalt als auch die Transferrinrezeptorkonzentration erhöht. Die Transferrin-Sättigung ist ein Indikator für den Eisentransport zu den Geweben und bei einem Eisendefizit in der Regel erniedrigt [3, 30].
Transferrin transportiert Eisen zu allen Zellen und Geweben, wo es anschließend an Transferrinrezeptoren bindet und in die Zellen aufgenommen wird. Von wesentlicher Bedeutung ist die Mobilisierung in das Knochenmark. Dort ist Eisen für die laufende Hämoglobinbildung essentiell, die Priorität hat vor anderen Syntheseschritten. Rund 70 bis 90 % des an Transferrin gebundenen Eisens werden für die Synthese des Hämoglobins benötigt. Schließlich ist die Bildung und Entwicklung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) für den überwiegenden Eisenumsatz verantwortlich [30].
Die restlichen 10 bis 30 % stehen für den Aufbau von Enzymen sowie Coenzymen zur Verfügung oder werden als Ferritin abgelagert [19]. Ist die Speicherkapazität des Ferritins überschritten, wird Eisen an das Speicherprotein Hämosiderin gebunden [19].
Die Bedeutung des Ferritins liegt in der Speicherung, dem Transport und der Entgiftung des Eisens. Bei Bedarf kann Eisen aus dem Speicherbestand rasch freigesetzt und zur Hämoglobinsynthese herangezogen werden.
Ferritin stellt den bestgeeigneten Marker für den Eisenstatus dar! Geringe Serum-Ferritinwerte finden sich bei Eisenmangel. Eisenüberladungen sind hingegen bei gesteigerten Serumferritinkonzentrationen nachweisbar [19, 30].
Sind die Gesamtkörpereisenreserven erschöpft, erhöht sich das Risiko einer Anämie aufgrund der eingeschränkten Hämoglobinbiosynthese. In Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und Rasse weisen Hämoglobinkonzentrationen unter 12 g/L bei Frauen und unter 13 g/L bei Männern auf eine Anämie hin [3].
Hämosiderin ist ein Kondensationsprodukt von Apoferritin und Zellbestandteilen, wie Lipiden und Nukleotiden, das vor allem in den Hepatozyten sowie Zellen von Knochenmark, Leber und Milz lokalisiert ist [22]. Im Vergleich zum Ferritin ist Hämosiderin ein dauerhafter Eisenspeicher, in dem das Spurenelement für den Stoffwechsel in nicht mehr verfügbarer Form gespeichert ist.
Da der Eisenhaushalt ausschließlich über die Resorption gesteuert wird, gibt es keine regulierte Ausscheidung von Eisen [19, 22]. Beim Mann und bei der Frau nach der Menopause gehen etwa 1-2 mg (19-36 µmol/L) Eisen täglich mit der Abstoßung von Darmepithel- und Hautzellen, mit Galle und Schweiß sowie mit dem Urin verloren [3, 19, 20, 22, 28].
Zu größeren Eisenverlusten kommt es bei Blutungen durch die damit verbundenen Hämoglobinverluste. Mit der Menstruation werden etwa 25-60 ml Blut ausgeschieden, wodurch 12,5-30 mg (225-540 µmol) Eisen pro Monat verloren gehen. Auch während der Schwangerschaft ist der Eisenbedarf der Frau aufgrund der Versorgung des Fetus mit Eisen erhöht. Etwa 300 mg des Spurenelements werden dem Fetus über die Plazenta zugeführt. Zudem treten infolge der Geburt und der Stillzeit – 0,5 mg – Blutverluste auf, die jedoch durch das Ausbleiben der Menstruation für einige Monate nach der Schwangerschaft ausgeglichen werden [19, 28]. Daneben gibt es weitere Risikogruppen für einen Eisenmangel.
Aufgrund der Tatsache, dass es für Eisen keine regulierten Ausscheidungsmechanismen gibt, kann eine zu hohe Eisenaufnahme über die Nahrung nicht durch eine gesteigerte Ausscheidung kompensiert werden. Studien zur Folge stellen erhöhte Ferritinspiegel – > 200 µg/ml – einen eigenständigen Risikofaktor für die Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) dar und können die Gefahr für Myokardinfarkte (Herzinfarkte) verdoppeln [4, 9].
Schließlich ist der Eisenstatus dann optimal, wenn dem Körper genügend Eisen zur Erfüllung seiner Funktionen zur Verfügung steht, die Eisenspeicher jedoch nicht gefüllt sind [26, 27].
Funktionen
Das Spurenelement ist essentieller Bestandteil zahlreicher sauerstoff- und elektronenübertragener Wirkgruppen [3, 4, 13, 20, 22, 23]. Ein Eisenmangel führt zur Aktivitätsabnahme der beteiligten eisenabhängigen Enzyme, insbesondere der Oxidoreduktasen und Monooxigenasen [3].
Sauerstofftransport und Speicherung
Als wesentlicher Baustein von Hämoglobin besteht die Hauptaufgabe des Eisens darin, Sauerstoff aus der Lunge zum Ort der terminalen Oxidation im Gewebe zu transportieren [3, 13, 20]. Eisen ist zudem in Form von Myoglobin an der Speicherung von Sauerstoff beteiligt. Als einkettiges Hämprotein steigert Myoglobin die Diffusionsrate für Sauerstoff aus den Erythrozyten (rote Blutkörperchen) in das Cytosol und die Mitochondrien der Muskulatur [3].
Hämoglobin sowie Myoglobin enthalten etwa 75 % des Gesamtkörpereisens [3, 22].Elektronentransport
Zu den wichtigen eisenhaltigen Fraktionen gehören auch die Cytochrome der mitochondrialen Atmungskette. Diese sind für den Elektronentransport essentiell, wobei Elektronen an molekularen Sauerstoff bis zur Bildung von Wasser übertragen werden [3]. Eisen dient bei diesem Vorgang als Elektronenakzeptor.
Cytochromsysteme, insbesondere Cytochrom C, spielen außerdem eine Rolle bei der zellulären Energieversorgung, da sie für die Produktion von ATP – Adenosintriphosphat, Energiespender des Organismus – benötigt werden [4, 22].
Oxidation und Reduktion
• Ribonukleotidreduktasen – brauchen Eisen, um den für die Reaktionsgeschwindigkeit bestimmenden Schritt der DNA-Synthese zu katalysieren [3, 4]
• Aminosäuremonooxigenasen – die Funktion dieser eisenabhängigen Enzyme besteht darin, Reaktionen zur Bildung des Serotoninvorläufers 5-Hydroxytryptophan und des Dopaminvorläufers L-Dopa zu beschleunigen; Serotonin und Dopamin sind wichtige Neurotransmitter im zentralen Nervensystem [3]
• Cytochrom-P450-Familie – vermitteln mit Hilfe von Eisen als aktivierendes Metall zahlreiche Reaktionen im Metabolismus von Xenobiotika – Fremdstoffen –, sind unter anderem an der Biosynthese von Steroidhormonen, wie Sexualhormone und Corticoide, des Vitamin D3, am Metabolismus von Medikamenten, aromatischen Kohlenwasserstoffen und an der Gallensäuresynthese beteiligt [3, 4]
• Fettsäuredesaturasen – Bildung ungesättigter Fettsäuren [3]
• Lipoxigenasen – Synthese von Leukotrienen, welche zur Stoffklasse der Eikosanoide gehören, in den Leukozyten – weißen Blutkörperchen – lokalisiert sind und im Zusammenhang mit allergischen beziehungsweise entzündlichen Reaktionen des Körpers stehen [3]
• Eisenhaltige Metallo-Enzym-Komplexe, wie Peroxidasen, Katalasen und Oxygenasen – übertragen Wasserstoff auf Wasserstoffperoxid und tragen so zur Entsorgung von Sauerstoffradikalen bei [3, 4, 22, 23]
• NO-Synthasen und Peroxidasen, außer die Glutathionsperoxidasen – Einfluss auf Vasodilatation – Erweiterung der Blutgefäße durch Erschlaffung der glatten Gefäßmuskulatur -, Neurotransmission – Kommunikation zwischen Neuronen durch Synapsen – und Immunstatus [3]
• Oxygentransferasen – sorgen für die Übertragung von Sauerstoff im Intermediärstoffwechsel [22, 23]
• Eisenhaltige Hydroxylasen – regulieren Entgiftungsprozesse im Körper [22, 23]
• Sukzinatdehydrogenase des Citratzyklus – katalysiert die Oxidation von Sukzinat zu Fumarat [22]
• Akonitasen im Citratzyklus der Mitochondrien – enthalten Eisen als lose gebundenen Kofaktor – Eisen-Schwefel-Zentrum – und spielen als Katalysator der reversiblen Reaktion von Zitrat zu Isozitrat eine wesentliche Rolle [22]
Zu den eisenabhängigen Enzymen gehören ebenso die Guanylatcyclasen – cGMP als second Messenger – und die Aminophosphoribosyltransferasen [3]. Letztere sind für die Purinsynthese essentiell, wobei sie den die Reaktionsgeschwindigkeit bestimmenden Schritt katalysieren [3].
Prooxidative Wirkung
Freie Eisenionen sind in der Lage, die Fenton-Reaktion zu katalysieren, wobei Superoxid und Hydrogenperoxid zu freien, reaktiven Radikalen reagieren, die mit erhöhtem oxidativen Stress und vorzeitiger Zellalterung in Verbindung gebracht werden [22, 23, 30].
Lediglich das Transportprotein Transferrin hat antioxidative Eigenschaften. Durch die Bindung des Eisens schützt es Zellen und Gewebe vor freien Eisenionen, die aggressive oxidative Wirkungen aufweisen.
Kollagensynthese
Eisen ist ein wesentliches Spurenelement für die Hydroxylierung der Polypeptidketten und somit für den korrekten Aufbau sowie die Regeneration von Knochen, Knorpel und Bindegewebe unerlässlich [22, 23].
Hohe Eisenspeicher als potentieller Risikofaktor
Freie Eisenionen weisen toxische Wirkungen auf [11]. Sie werden als Prooxidantien mit der Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen – wie beispielsweise Erkrankungen der Herzkranzgefäße mit der Folge eines Herzinfarktes – und neurodegenerativer Erkrankungen – beispielsweise Morbus Alzheimer oder Morbus Parkinson – in Verbindung gebracht [21, 24].
Des Weiteren spielt Eisen wahrscheinlich als limitierender Nährstoff für Wachstum und Replikation von Tumorzellen eine Rolle [25]. Mit Hilfe einer Studie aus den USA konnte bestätigt werden, dass ein erhöhter Eisen-Serumspiegel mit einem erhöhten Risiko für Tumorerkrankungen verbunden ist [29].
Als zugrunde liegender Mechanismus wird diskutiert, dass Eisen über seine katalytische Schlüsselfunktion bei der Bildung cytotoxischer Sauerstoff- und Hydroxyradikale oxidativen Stress begünstigt, zum Beispiel im Verlauf der Fenton- und Haber-Weiss-Reaktionen [5, 24].
Um solchen Erkrankungen vorzubeugen, sollten erhöhte Eisenzufuhren sowie erhöhte Eisenspeicher vermieden werden. Zu Eisenüberladungen kommt es beispielsweise durch stark eisenhaltiges Trinkwasser, Eisen-Kochgeschirr, häufige Bluttransfusionen [28], eine zu hohe Aufnahme von Eisen-Supplementen [11] sowie infolge von chronischen Alkoholismus oder eines vermehrten Verzehrs gut resorbierbarer Eisenquellen – zum Beispiel Hämeisen – aus Lebensmitteln tierischer Herkunft [13, 30].
In Studien konnte diesbezüglich eine positive Korrelation zwischen kardiovaskulärem Risiko – insbesondere dem Risiko für Myocardinfarkt (Herzinfarkt) und der Hämeisenzufuhr, nicht aber mit Nicht-Hämeisen oder der Gesamt-Eisenzufuhr, festgestellt werden [1].
Bei der hereditären Hämochromatose handelt es sich um eine „Eisenspeicherkrankheit“, die auf eine exzessive, unkontrollierte gastrointestinale Resorption zurückzuführen ist [2, 30]. Personen mit dieser autosomal rezessiv vererbbaren Erkrankung weisen ein erhöhtes Risiko für Leberzellkarzinome auf [5]. Daneben leiden Betroffene unter anderem an Schwäche, braun-graue Hautpigmentierung oder Arthritis. Im späteren Stadium kann es zur Myokardschädigung – Schädigung der Herzmuskulatur –, Diabetes mellitus oder Leberzirrhose kommen. Die Leberzirrhose ist das Endstadium verschiedener chronischer Lebererkrankungen, die durch das Absterben von Leberzellen gekennzeichnet ist, wobei funktionsuntüchtiges, knotiges Bindegewebe entsteht [2, 24, 30].
Neben dem Leberkarzinom können bei Hämochromatose- Patienten auch andere Tumore, wie zum Beispiel Mammakarzinome (Brustkrebs) oder kolorektale Karzinome (Dickdarm- und Mastdarmkarzinome) auftreten [21].
Wichtiger Hinweis!
Vor Beginn der Einnahme eines Eisenpräparates sollte stets eine Bestimmung des Serum-Ferritinspiegels durch den Arzt zum Nachweis eines Eisenmangels erfolgen!
Person mit erhöhten Ferritinkonzentrationen sollten keinesfalls Eisen-Supplemente zu sich nehmen. Ein zusätzliches Risiko besteht, wenn solche Personen regelmäßig Vitamin-haltige Nahrungsergänzungsmittel verzehren. Die Vitamine A, C und E weisen bei erhöhten Eisendepots prooxidative Effekte auf und bewirken direkt die Reduktion zu nicht gebundenem, freien Eisen (Fe2+) für die Fenton-Reaktion [12].Lg Bellsana
Hallo ihr lieben, danke für eure Hilfe.
Habe heute die Titter für Gullian Barre Syndrom per Post bekommen. Der Prof. ist jetzt natürlich erstmal in Urlaub.
Ich tippe sie mal ab…
GM1 -IgG-Ak 2,60 Ak-Ratio < 10.00
GM1-IgM-Ak 4,00 Ak-Ratio < 10.00 Dann auch noch verlaufskontrolle von den Chlamydien IgG-Ak Chl. trachomatis 0,4 <1,0 (Hinweis Labor negativ)
IgA-Ak Chl. trachomatis 0,4 <1,0 (Hinweis Labor negativ)IgG-Ak Chl. pneumoniae 1,2 < 1,0 (Hinweis Labor positiv)
IgA-Ak Chl. Pneumoniae 0,7 <1,0 (Hinweis Labor negativ)Bei IgA, CPN steht noch: Keine IgA-AK gegen CPN nachweisbar, damit kein Hinweis auf eine CPN Infektioon, falls der erregerspezifische IgG-Nachweis negativ ausfällt. (Der ist aber positiv.)
Bei IGG CPN steht, hinweis auf eine aktive oder chronische SPN Infektion. Bei einer Verlaufskontrolle erhärtet ein Indexanstieg den Verdacht auf eine aktive Infektion.
So was ist nun zu tun? Wer hat eine Idee? Hatte ich denn jetzt GBS oder nicht? Und soll ich die IgA AK bei CPN ignorieren in der Höhe, oder steigen die dann wieder an, wenn ich jetzt nix tue?
Bin mal gespannt auf eure Antworten.
Hi April,
das Guillian Barre Syndrom ist mit eine der schwersten neurologischen Erkrankungen, die es gibt.
Es beginnt mit aufsteigenden Lähmungen, die sich durch den ganzen Körper hochziehen. Der Patient wird i.d.R. beatmungspflichtig bei vollem Bewußtsein. Die Lähmungen bilden sich dann in umgekehrter Reihenfolge meist zurück. Restschäden können bleiben.
Ursache: unklar – viral, bakterielle Infekte werden angenommen
So habe ich es damals in meiner Ausbildung gelernt.
Nein, April, ich denk nicht, daß Du das GBS hast. Aber ich bin auch kein Arzt.
Die Chl. pn. Titer sagen nichts über die tatsächliche Erregerlast aus. Wichtig ist allerdings, daß eine gute Differentialdiagnose gemacht wird, d.h. andere Erkrankungen müssen ausgeschlossen werden.
Lg,
sunny
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