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Ich habs 2015 mit Minocyclin zusammen genommen. Würde das aber wahrscheinlich nicht mehr machen ohne Wirkspiegelkontrolle (weil das Rifa die Spiegel von Doxy/Mino absenkt).
[quote=Markus83]Ich habs 2015 mit Minocyclin zusammen genommen. Würde das aber wahrscheinlich nicht mehr machen ohne Wirkspiegelkontrolle (weil das Rifa die Spiegel von Doxy/Mino absenkt).[/quote]
und es eben dann schnell zu resistenzen gegen Rifa kommt. Daher würde ich es wenn auch nur mit azi in der Kombi nehmen.
[quote=JohnnyE]und es eben dann schnell zu resistenzen gegen Rifa kommt.[/quote]
Ja, ist auch meine Sorge. Doxy/Mino dann unter Rifa unter Umständen nur subtherapeutische Spiegel. Die Cpn „sehen“ dann nur noch das Rifa. Wenn es dumm läuft gibts dann gegen beide Wirkstoffe eine Resistenz. Deswegen würde ich von der Kombi absehen, auch wenn bisher bezüglich Cpn keine Resistenzbildung aufgefallen ist (ggü. Ctr aber schon).Die Frage ist, ob Azi wirklich unkritisch zu kombinieren ist mit Rifa. Clari sollte man jedenfalls auch nicht mit Rifa kombinieren, weil man da keine ausreichenden Spiegel hinbekommt. Ob das jetzt bei Azi unproblematisch ist, ist ja wahrscheinlich auch Mutmaßung. Man kann die Wirkspiegel bei Azi ja nicht sinnvoll bestimmen. In meinen Augen ist Rifa kein gutes AB, da es dermaßen Interaktionen hat. Ich denke auch drüber nach, auf Azi + Dox umzusteigen.
Resistenzen entstehen (wenn bei CP überhaupt) zu einem ganz grossen Teil durch ständige Einnahmepausen und immerwährendes Unterbrechen einer Behandlung und eine unzureichende Behandlunsgdauer.
Du theoretisiert irre viel, ohne die nötigen Grundkenntnisse eines Arztes zu haben.
Es gibt kaum Untersuchungen übr die Wirkung von KOMBIantibiosen- alles was Du zu lesen kriegst, zielt immer auf EIN Medikament ab. Die synergistische Wirkung mehrer AB leicht unterdosiert (wegen Veträglichkeit) kann nur ein Arzt mit Erfahrung beurteilen.
„Mein“ Amoxy beispiesylweise inhibiert angeblich auch viels- anderseits bekämmpft es eben ein Staidum in der Kombi,. das sonst aussen vor bleibt.
Das RISIKO besteht natürlich- aber am riskantesten ist ein „on “ Off“ wiee s Flames praktiziert- wenngleich ich genre auch mal dazu tendiert habe…die neg. wirkung sehe ich jetzt[quote=frizzz]Resistenzen entstehen (wenn bei CP überhaupt) zu einem ganz grossen Teil durch ständige Einnahmepausen und immerwährendes Unterbrechen einer Behandlung und eine unzureichende Behandlunsgdauer.
Du theoretisiert irre viel, ohne die nötigen Grundkenntnisse eines Arztes zu haben.
Es gibt kaum Untersuchungen übr die Wirkung von KOMBIantibiosen- alles was Du zu lesen kriegst, zielt immer auf EIN Medikament ab. Die synergistische Wirkung mehrer AB leicht unterdosiert (wegen Veträglichkeit) kann nur ein Arzt mit Erfahrung beurteilen.
[/quote]
Wenn du schon so tust als wüsstest du alles besser, dann aber bitte die Wahrheit auf Basis dessen was man aus Studien weiß. Unterdosierung ist nämlich ebenfalls ein Faktor für schnelle Resistenzbildung. Antibiotikaresistenzen gegen Rifa sind auch bei CPN bekannt. Diese Resistenzentwicklung ließ sich im Studien nur durch paralleles Doxy oder Azi verhindern. Rifa hat in Viva eine sehr hohe gewebekonzentration. Und sicherzustellen, dass das Rifa nirgends im Körper alleine wirkt und immer azi oder Doxy auch vor Ort Ist, darf man die nicht niedrig dosieren. Und der Abbau von Doxy/mino wird wie von Markus gesagt von Rifa verstärkt, sodass man entweder ganz hohe Dosen einnehmen muss, oder alternativ eben azi einsetzt. Und das dann aber auch nie “unterdosiert”. Desto niedriger man dosiert, desto länger darfst du therapieren und hoffen dass sich in der Zeit keine Resistenzen bilden.
@frizz: bei nem IGG von <100 seit mehrere Jahren glaube ich nicht das jetzt dein Hauptproblem noch CPN sind.[quote=JohnnyE]Antibiotikaresistenzen gegen Rifa sind auch bei CPN bekannt.[/quote]
Hast du eine Quelle dazu? Laut einem Review (das ich erst wieder raussuchen müsste), sind bei Cpn bisher keine Resistenzen in Erscheinung getreten. Ich glaube es war so, dass die MHK bei Rifa zwar ansteigt, dass es aber trotzdem noch im erreichbaren Bereich lag. Das Review war aber schon paar Jahre alt, ggfs. gibt es neuere Studie zwischenzeitlich.In dem Review stand auch drin, dass bei CTR Resistenzen gegen jeden einzelnen Wirkstoff beobachtet wurden. Von daher erscheint mir das nicht so ganz glaubwürdig, dass CTR gegen alle AB Resistenzen bilden kann, Cpn aber angeblich gegen keine davon. Ich denke das liegt eher da dran, dass man Ctr intensiver untersucht hat (weil es viel häufiger ist) und weil man auch leichter an den Erreger dran kommt (z.B. aus Urin anzüchten).
Hast du auch eine Quelle, dass Azi nicht vom Rifa beeinflusst wird? Es scheint auch über CYP450 verstoffwechselt zu werden, daher würde ich Interaktionen erwarten.
Hier ist das Review. Dort steht in der Tabelle auf der letzten Seite tatsächlich auch, dass man für Cpn und Rifampicin in vitro eine Resistenz erzeugen/selektieren konnte.
Oder hier: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/18997387/
aber es ist tatsächlich so, dass CPN deutlich weniger Resistenzen als CTR entwickelt.
Nach wie vor halte ich es am Wichtigsten, seine Antibiose nicht zu unterbrechen.
Wennschon dennschon.
Alles Andere ist graue in vitro Theorie, und kann genre Anwendung finden.
Die Lösung sollte aber nicht sein, nichts zu nehmen.
IGG über 100??? Hatte das mal wer?
Wie sah dann der IGA dazu aus?
[quote=frizzz]IGG über 100??? Hatte das mal wer? [/quote]
Das hängt doch auch vom Referenzbereich ab. Mein IgG ist > 500 und IgA 70 (Referenz jeweils < 22). IgG-Antikörper besagen nur, dass man mal Kontakt mit dem Erreger hatte. Fast jeder hat IgG gegen EBV oder Influenza; das heißt aber noch lange nicht, dass man deswegen krank ist. Aber postives IgA spricht wie gesagt für floride Infektion, wobei man nie wissen kann, ob die eigenen Beschwerden dann auch tatsächlich damit zusammenhängen.Jetzt würds mich aber interssieren:
Bei einem IGG über 500- wie hoch war dann der LTT?
Kann es sein, daß die IGG vom berliner, andere sind wie vom PCR?LTT hab ich noch nie machen lassen. Bei meinen Werten ist die Sache eh klar und wie du weißt traue ich dem LTT nicht wirklich.
Ob man den IgG überhaupt braucht? Zur Erstbestimmung schon sinnvoll. Wenn IgA/IgM/IgG negativ sind kann man Cpn ausschließen (es sei denn man unterstellt, dass es seronegative Verläufe gibt). Marker für floride Infektionen sind IgM und/oder IgA. Aber auch wenn nur IgG positiv ist und der Wert sehr hoch ist, würde ich nicht drauf wetten, dass da nichts mehr ist.
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