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Ich habe seit 1997 stetige serol. Untersuchungen auf Chl. tr./ pn. sowie Yersinia-pseudotub. (Immunoblot, wg der multikl. Banden…) machen lassen. (Chl.-pn.- persist!) Im Vordergrund standen, im Anschluß an eine schwere grippeartige Erkrankung, Symptome, wie entzündliche, suppende, schuppende Erkrankungen der Haut, der Isch.-Nervenb. (ISG-Gel.), Schmerzen in den Schultergelenken, totaler Beinsteifigkeit (Myalgien), Sehprobleme mit einer folgenen Uveitis, die wenigstens einigermaßen folgenlos ausgeheilt ist, sowie ein dem Morb. Reiter insgesamt folgendem Verlauf.
Bin HLA-B-27 -neg.! (80% pos. aber eben Pech, wenn man zu den restl. 20 % gehört!)
Zusätzlich hatte/habe ich erhebliche zentraln. Störungen.
Begleitet wurde ich, wie hier wohl so manch´ ein Forumsteilnehmer auch, von einer Odyssee überheblicher ablehnender „Ärztekunst“, welche meinerseits durch angelesenes und selbstbeobachtendes, dem Ärztestand gefährliches entgegenstehendes Halbwissen, eines renitenten aber angeblich mündigem Patieten in Frage gestellt wurde. In Folge gab es dann, wie in Deutschland üblich, eine auch quasi niemals aubleibende „Zwangspsychatrisierung“ mit so abenteuerlichen Diagnosen wie Psychosom. -Bed., Hypochonder bishin zum Borderline- Syndrom und schlimmerem.
(In diesem Zusammenhang finde ich die gewollte Einführung der Gesundheitskarte als geradezu zynisch. Soetwas können sich nur Bürokraten einfallen lassen, die niemals selbst einer Fehldiagnose unterlegen waren!)Ursprünglich aber deckt sich mein mittlerweile 12 Jahre andauerndes, wenn auch etwas zurückgegangenes Beschwerdebild, weitgehend mit denen hier explizit geschilderten Symptomen vollkommen überein. Ich erwähne hier insbesondere den eingestellten Beitrag der Frau Dr. Silke Brockmann. 1a!***, aber was nützt´s, wenn in den eigenen Reihen, sonst niemand d´rauf hört?
Ich bin mittlerweile nicht mehr Arbeitsfähig. Meine ehemalige Familie ist teilweise selbst chron. erkrankt, rätselt herum und ist mittlerweile von mir getrennt, was mir auch nicht gerade Höhenflüge beschert hat. Wer also, wie ich, bis zu diesem Zeitpunkt, sich nicht hat unterkriegen lassen, hat spätestens jetzt ein Problem! Eine wie von den Ärzten gewünschte psychische Beteiligung läßt sich nun ganz sicher nicht mehr ausschließen. Wenn die Diagnose nicht zum Patienten paßt, irgendwann paßt dann ja der Patient zur gewünschten Diagnose.
Seit jeher beobachtete ich eine Zunahme der Beschwerden im Zusammenhang mit der J.-Herxheimer-Reakt. in Folge der Wirkung von zunächst Doxycyclin, Minocyclin und im Anschluß ganz erheblich durch die Einnahme eines Gyrasehemmers. Ich mußte das Proc. abbrechen, weil sich das Weiß meiner Augen bereits blutig verfärbte, Blut an den Hautoporen über einigen Lymphknoten austrat (+Vaskulitis) und ich ein Weiterleiden, dem sich androhendem Multiorganversagen vorzog. Heute werde ich nur noch Symptomatisch behandelt, weil auch ich es müde war, diesen vermeintlichen Kampf, gegen eine so komplexe Reaktion, noch weiter zu Folgen. Es herrscht nunmehr ein äußerst instabiles Gleichgewicht in meinem Körper, in dem Phasenweise entweder ich, oder der unter massiven Entzündungsvorgängen (Auch im ZNS! Es ist leider so!) zerfallende Keim, die Oberhand gewinnt. (Plastische Darstellung, keine Schizo!)
Es mag wohl sein, daß Chlamydia spp. insbesondere nur für immungeschwächte Patienten „Richtig gefährlich“ (was auch immer das ist?) werden kann, aber der Eingriff, der mich damals behandelnden Orthopäden, mit starken Cortison- Infusionen, sowie dem direkten Spritzen gleicher Substanz, ins Rückenmark, ist bei den bekannten Vorzeichen, wohl kaum als „state of the art“, wenn nicht eher als Kunstfehler zu werten. Meine Lebensqualität ist heute sehr stark eingeschränkt, das werte ich für mich auch als gefährlich genug.
Ich habe recht früh von der Zulassung eines neuen Minocyclin- Derivates der neuen Klasse der Glycylcycline erfahren. Damals stand es noch in der Pipeline, mittlerweile ist es zugelassen, aber meine Hoffnung auf dieses Präparat (u.a., wg. Liquorgängigkeit von Minocyclin!!!) ist jetzt aber auch schon abgeebbt, weil zu teuer um es selbst zu Bezahlen und selbst dem Fall der Wirksamkeit unterstellt, bleibt das Problem der Herxheimer- Reaktion, beim Zerfall der LPS´e von gramnegativen Keimen und den daraus resultierenden physischen Vorgängen stets ungelöst.
Aufgrund einer 12 jährigen Krankheitskarriere und den von mir, für mich gemachten Erfahrungen und dem ständigem Austausch mit Leidensgenossen, steht es aber für mich völlig ausser Frage, für welche unerklärlichen Krankheitsbilder eine vorzugsweise (vermeintlich!)“Inapparente“ Infektion oder eine Sero- Narbe mit angeblich unbedeutender, hochprozentualer Durchseuchung in der Bevölkerung alles stehen kann.
Die Bezeichnung „pneumoniae“ ist dahingehend irreführend und trifft das Problem noch nichteinmal im Ansatz.Wenn hier noch jemand eine Idee, sei es schulmedizinisch oder auch alternativ, vor allem auch im Bezug auf die LPS-/Endotoxin- Problematik hat, der möge sich bitte melden. Manchmal sind es die unkonventionellen Lösungen, die zum (viel. auch eingeschränktem)Erfolg führen können. Und nach 12 Jahren, hat man das Warten auf „eine Lösung“ trotzdem nicht vollkommen verlernt.
Ansonsten wünsche ich hier allen Forumsteilnehmern, Leidensgenossen, aufmerksamen Patienten und insbesondere auch Ärzten viel, viel Glück und Durchhaltevermögen.
Mein Fazit:
Wenn das Ausmaß dieser schleichend- progredienten Erkrankung erst „Richtig“ erkannt wird, dann steht der Schulmedizin die nächste große Aufgabe (vielleicht seit HIV)erst noch bevor. Auch der letztjährige Medizin- Nobelpreisträger, (für die Erkenntnis des Zusammenhanges zwischen Krebserkrankungen und den sie hervorrufenden Viren) hat zunächst Hohn und Spott seiner Kollegen erfahren müssen. Schade, daß der Mensch hier so ganz allgemein immer noch nicht Lernfähig genug, aber zugleich jäh(je) nach Hierarchie belehrend geblieben ist.P.S.:
M.E. müßte das wünschenswerte Medikament oder die adäquateste Therapieform folgende Bedingungen erfüllen: Bakterizide Wirkung in allen Phasen des Erregers, intra- sowie auch extrazellulär, insbesondere der gramnegativen Zellschicht paroli bietend; auch ohne entzündete Meningen hoch Liquorgängig und allgemein äußerst stark gewebepenetrierend; den inflam. Reaktionen von massenhaft freiwerdendem Endo- und Exotoxinen neutralisierend entgegenwirkend; und es müßte lange genug einnehmbar sein ohne irreversible NW, wie etwa der Hepa- Oto- oder Nephrotoxizität…; zu allerletzt müßte es dem Mechanismus von Resistenzausbildungen entgegenstehen. Kurzum: Eine Eierlegendewollmilchsau. Wer soll das lösen?Hi Bertram,
herzlich Willkommen hier unter Leidensgenossen. Dein Threads spricht mir an einigen Stellen sehr aus der Seele und triffst bei einigen Dingen genau den Punkt. Deine Artikulationsfähigkeit hast Du anscheinend nicht verloren. Kompliment.
Hast Du Dich mit den Supplements und den Ausleitungsmöglichkeiten der Toxine der Amerikaner auseinandergesetzt?
Die anderen können es wahrscheinlich nicht mehr hören…. aber hast Du Artemisiae annuae versucht?
Wo lebst Du? Schreib mir doch bitte ne PN mit den Spezialisten, die Du bereits konsultiert hast. Vielleicht können wir ja noch etwas vermitteln.
Du schreibst von Leidensgenossen mit denen Du Dich austauschst? Wo tust Du das?
Lg,
sunnyHallo Bertram,
Du hast eine unglaubliche Leidensgeschichte hinter Dir. Ich höre heraus, daß Du Dich mit vielen Zusammenhängen wahrscheinlich schon sehr viel eingehender beschäftigt hast, als wir hier. Meines Wissens nach, ist hier noch keiner 12 Jahre betroffen.
Was mir aber aus Deiner Schildung nicht klar ist, ist der Antibiose-Ansatz bei Dir. Du schreibst von Doxy und Mino. Darf man daraus schließen, daß es sich um Mono-Antibiosen gehandelt hat? Wenn ja, dann haben wir hier eine Entdeckung für Dich: Um die Persistenz von Cpn zu durchbrechen braucht es ein kombinierten Antibiose-Schema. Siehe:
http://www.cpnhelp.org/cpn_and_cap_overviewWas unkonventionelle Tipps angeht kann ich zu folgendem raten:
* http://www.allergie-immun.de
Laß Dich nicht von der Fokussierung auf Allergieproblematik in deren Internetauftritt irreführen. Das sind Spezialisten für die bioenergetische Regulation von Immunprozessen. Die haben an mir kleine Wunder vollbracht. Bevor die dran waren, hat nix auch nicht einmal mehr symptomatisch geklappt bei mir. Seitdem die ihren Zauber gemacht haben, spreche ich auf alles mögliche wieder positiv an. Grundlagenarbeit haben die vollbracht. Ich hatte sogar ca. 1 Jahr lang nix von meiner Cpn gemerkt nach deren Behandlung. Sie konnten die Biester zwar nicht beseitigen, wohl aber einige Zeit deaktivieren. Jedenfalls funzen alle möglichen anderen homöopathischen und schulmedizinischen Ansätze überhaupt erst wieder, seit die dran waren.
Ich würde das heutige cap (combined antibiotic protocol) gar nicht vertragen bzw. die Entgiftungsprozesse bewältigt kriegen, wenn ich noch in dem Zustand wäre, aus dem die mich damals geholt haben.
* http://www.autonosode.de/de/produkte/autonosoden.asp
Autonosoden sind Autovaccine gepaart mit homöopathischen Entgiftungspotenzen. Sollen auch entgleiste Immunprozesse umstimmen. Hat bei mir ebenfalls einen sehr nachhaltigen, wenn auch nicht dauerhaften positiven Effekt gehabt.
Ich habe zuerst die bioenergetische Therapie gemacht, dann die Autonosoden. Das war damals Zufall, die Reihenfolge. Ich wußte seinerzeit noch nicht, daß ich Cpn habe.
Ich führe die raschen Erfolge, die ich jetzt unter dem cap gegen die Cpn verzeichne, sowie die Tatsache, daß ich das cap mit allen Nebenwirkungen gut vertrage auf die positive Vorarbeit der beiden genannten alternativmedizinlichen Ansätze zurück.
Ich schlage vor, Du liest getting started bei der amerikanischen Selbsthilfegruppe erstmal in Ruhe durch. Dahinter steht die Vanderbilt Uni., Tenn., also wissenschaftliche Kompetenz.
Wenn Du bisher nur ein Antibiotikum zur Zeit bekommen hast, dann steht der Durchbruch bevor. Dann wird Dich geholfen werden. Jetzt endlich. :-))
Beste Grüße
Andreas
Wo wohnst du denn, bzw. wie weit würdest du fahren um einen kompetenten Arzt zu treffen?
2. Herxheimer reaktionen kann man gut mit Kohle begegnen (bindet die endotoxine) Auch könnte eine sek. porphyrie das Problem darstellen. Auch hier würde Kohle helfen oder Traubenzucker der die Häm Synthese wieder ins Lot bringt. Ansonsten bei Porphyrie attacken ggf. Hydroxychloroquin (plaquenil). Ibuprofen wirkt gegen Zytokininduzierte Immunkaskaden.
GGf. bei zu starken Herxheimer Reaktionen ein Antihistaminikum oder alternativ Steroidschutz.
Gleiche mal bitte in folgendem link deine symptome hier ab um zu sehen ob es endotoxin – cytokin oder porphyrie vermittelte Reaktionen sind.http://www.cpnhelp.org/reactions_and_remedies
When you start a Combined Antibiotic Protocol (CAPi) you may get a number of different reactions. Here is a chart of possible issues and followed by some remedies that might help alleviate the discomfort.
Cytokine Remedies: pain killers, anti-inflammatories such as paracetamol and ibuprofen.
Endotoxin Remedies: vitamin C, EmergenC, paracetamol, ibuprofen, chlorella. (A vitamin C Flush is a stronger alternative to just adding Vitamin C)
Porphyria Remedies: Most of the above should respond to anti porphyria agents such as:
Glucose 3-6 grams at a time until symptoms are relieved,
Agents that absorb fat soluble porphyrins and keep them from being reabsorbed like:
1. Activated charcoal, 12 capsules taken at least 1.5-2 hours before and after eating or other medications.
2. Prescription cholesteroli medication like Questran (cholestyramin) or Welchol. Cimetidine 400-800mg daily, which reduces certain porphyrins in the bloodstream. Propanalol to limit symptoms like anxiety, rapid heart rate, and autonomic arousal.
Also worth investigating is a vitamin C flush.
Porphyria:
A rather complex explanation of the production of porphyrins can be found by clicking on the above link, but suffice it to say that killing Cpni can result in the hemei production being out of step, which results in a backlog of porphyrins that are difficult for the body to deal with and can result in some of the above symptoms.
Other reactions
MS Pseudo-relapses: Although a relapse may occur in the early months of treatment, many ‚relapse-like‘ events can take place during the treatment, often triggered by adding another antibiotic or by doing a pulse. The only explanation we can venture at is that the action of an antibiotic provokes an inflammation and immunei response at the site of a Cpn plaque in the brain.
Remedies: Time, and in severe cases, steroids.
Fatigue during treatment: Dr. David Wheldoni suggests that fatigue could be the body’s reaction to inflammation. It is also common with porphyria.
Remedies: Dosage management of antibiotics and time (just waiting it out). Anti porphyria measures.
Constipation and diarrhoea: due to antibiotics, porphyria, diet or supplementsi.
Remedies: for diarrhoea, charcoal and over the counter remedies. For constipation chlorella, probiotics, fibre rich diet etc.
NACi flu: anything from sneezing to feverishness, with painful joints, headaches, runny nose, sore throat and coughs in between.
Remedies: Time and backing down on the dosage.
Heartburn: Certain substances such as Doxycycline, NAC, Flagyli, Rifampin can cause heartburn in some people. This may have something to do with stomach acid production, either too much acid or not enough. Telling which is which is a matter of trial and error.
Remedies: Some people have found a Bromelain supplement helpful. Always drink plenty of water when taking the medication. Be careful not to take antacid tablets containing magnesium when taking doxycycline. Here is a useful link to understanding heartburn provided by Wikipedia.
Guck mal bei cpnhelp.org
Bezüglich resistenzen hat dir andreas ja schon geschrieben.
Male 36 years (Germany),CFIDS, IBS, Enterovirus, Cpn and Bartonella positive. Started Cap on 02/19/08, Currently NAC 2400Restarted on 20/01/09, Building up to Rifampicin 600,Azi.500 p.d.,Tini,Pulsed Oral Vancomycin for c.diff
Hallo Sunny,
vielen Dank, für Deine nette Antwort und den darin geschilderten Wegen. Es ist mir schon aufgefallen, daß Du hier recht aktiv bist, was ich persönlich klasse finde, aber sicher auch unter der Premisse, Deiner Überschrift (und somit unter einem vermutlich sehr hohem Leidensdruck)entstanden ist.
Zunächst:“Nein, ich habe Artemisiae noch nicht versucht und habe auch hier erstmals davon gelesen. Ich werde es sicher nicht unversucht lassen, wenngleich ich ebenfalls gelesen habe, daß man es maximal 2- 3 Wochen kontinuierlich einnehmen sollte, dann allenfalls noch gepulst. (Als Tee, gepulst??) Gibt es alternative Formen, der Einnahme? Einen Versuch ist es sicher immer Wert, es ist mir eben noch nicht untergekommen, aber deswegen bin ich ja u.a. auch hier.“
Bei ständig wiederkehrenden Infekten des ob. Resp.-Traktes ist mir mal so aufgefallen, daß ich ASS nicht vertrage, weil sich mein Zustand bei Einnahme weiter verschlechterte. Ich habe dem keine weitere Bedeutung zugemessen. NW halt!(?) Jetzt aber, habe ich über die Zusammenhänge von NAC und der Zellwirkung, sowie den daraus resultierenden Vorgängen, insbesondere im Zusammenhang mit der von Chl.-Pn infizierten Zellen plötzlich etwas Greifbares, für einen von früher x- unbennbaren kleinsten Bausteinen. Nicht wirklich wichtig, allein für sich gesehen, aber insgesamt paßt es sich ein, in das Gesamtbild!
Ich war recht schnell der Meinung, daß der wichtigere Punkt in der Pathogenität von Chlamydia (Früher stand zunächst immer Yers.- Ptb. im Vordergrund, auch ein intrazelluläres gramneg. Bakt. , hatte halt Läuse und Flöhe…) nicht in der Existenz des Erregers im Wirt, die vordergründige Rolle spielt, sondern vielmehr das Absterben, des Erregers und die Immunologische Antwort hierauf. Eine quasi klassische Sepsis (Bakteriämie), die auch 1997 ja längst nicht mehr aus einer anderen Welt stammte. Hervorgerufen, durch die Antibiose, die in ihren Auswirkungen nun auch plötzlich für den geneigten Arzt verständlich wird. (Damals aber nicht, außer bei meinem Internisten.) Schnell wurde klar, warum es nicht gelang diesen Erreger zu eliminieren. Unser gemeinsames Fazit damals (Ich habe damals noch darüber gelacht. Inzwischen lächele auch ich nur noch dezent!): Ich müßte also rein theoretisch eine Art gewebepenetrierendes „Spüli“ einnehmen um die Zellwände des Erregers zu zerstören.
War natürlich so totaler Unsinn, aber es traf den Punkt.Nun, ich danke Dir für die Tipps und das Kompliment. Unterstellt, daß dem so sei, wie Du schreibst, wäre es mir aber ganz sicher lieber, wenn ich mich nicht persönlich, mit dieser Thematik hätte jemals auseinandersetzen müssen. Es ist so, daß ich diesen Eintrag bewußt provokant formuliert habe. Nach 12-jähriger Leidensgeschichte, welche letztendlich doch nur mit der Standard-Diagnose, der „Nicht- wie-weiterwissenden“ Ärtzteschaft und einem unverhältnismäßigem Kostenaufwand für meine Kasse und auch mich persönlich, endete, ist da so einiges hängengeblieben. Ich denke, ich weiß wovon ich hier schreibe, wenngleich ich mich nicht auf eine Stufe stellen möchte, um hier quasi unter „Abrechnungsähnlichen Tendenzen“ Roß und Reiter zu nennen. Das ist und war auch niemals meine Intension!
Allgemein, ist mein Weg gezeichnet durch Besuche einer Vielzahl von niedergelassenen Ärzten, verschiedener Fachrichtungen, einer Uni- Klinik, dreier Fach- Kliniken für Orthopäd./Rheumat.- Leiden, einem Trop.-Institut, und schließlich, durch einen der vielen Zufälle des Lebens, mündend in die Hände eines sich als sehr vernünftig, weil endlich mal sich als „Zuhörend und ehrlich- aufmerksam- nachvollziehend“ abzeichnender Internist. (Er hat sich sogar in seiner Freizeit die „Zeit“ genommen, wofür ich auch heut´immernoch sehr dankbar bin!)
Im weiterem Verlauf, habe ich mich in Abstimmung, mit meinem mich nunmehr behandelndem Arzt mit einem sehr kompetenten und hilfsbereiten Prof. eines der damals existierenden RKI´s, und ebenfalls damaligen Wiss.- Mitarb. eines großen dt. Pharma-Konzerns, welcher auch den von mir benannten Gyrasehemmer entwickelt hat, ausführlich unterhalten können. Ich habe hier und dort eine enorme Hilfsbereitschaft sogar unter einigen der 3.- Mittel- finanzierten Mitarbeitern von Med.- Instituten erfahren können. Mehr kann und möchte ich hier auch nicht dazu äußern.
Weiterhin bin ich aufgrund von Beschwerden am ZNS, bei einem auch mal zu seinen „vermeintlichen Schwächen“ stehendem Neurologen, bis dato in Behandlung. Der Mut zur interdisziplinären Schwäche im Bezug auf (post-) infektiöses Geschehen im ZNS, ist nach dem zuvor Erlebten, für mich eher eine Stärke. Eine Nennung aber, bringt hier niemanden weiter, weil, ich kann es nicht genug betonen, es primär nach wie vor nicht um die Abhandlung von Symptomen, sondern um die Behandlung, des Grundleidens geht und der Methode „Wie?“. Ich bin überzeugt davon, daß die Beachtung dieses bisher reichlich unterschätzten Erregers und seiner chron. Auswirkungen auf den menschl. Körper so manches unklare Beschwerdebild eines Morbus(XY) oder des CFS oder dem Fibromyalgiesyndrom oder all den möglichen Auswirkungen auf das Nervengewebe (MS+++) klären kann und wird!
Es ist auch mir klar, daß einem Niedergelassenem Kassenarzt, mittlerweile das Wasser so bis zum Halse steht, daß er gar keinen Spielraum für aufwendige Diagnostik, geschweige denn einer aufwendigen Behandlung mehr hat.
Das ist die Krux, daß wir 2009 vielleicht andere med. Möglichkeiten und Einsichten bei der sich langsam öffnenden Ärzteschaft haben, jedoch steht dem, ein immer maroder „gemachtes“ Gesundheitssystem gegenüber, welches wohl keinen Raum mehr, für den aufwendig erkrankten kleinen Kassenpatienten hat.Austausch liebe Sunny, pflege ich nunmehr lieber mit hier gestrandeten Leidensgenossen. Verwundert war ich persönlich, über eine ganz plötzlich Eigenständig auftauchende Domain, für diese spezielle Erkrankung. Es existiert noch eine weitere Plattform mit ähnlicher Namensgebung, ich denke es müßte einem spätestens beim Googlen untergekommen sein…
Diejenigen SHG- Suchenden, die selbst genug Erkenntnisse aus dem Austausch über Rheuma-Ligen, oder auch Rheuma- Online sowie den Schmerz- Ligen oder wer´s kennt bei HL haben, werden ganz sicher auch hier Aufschlagen.Ganz liebe Grüße, Bert.
Hallo Andreas,
hab´auch Du vielen Dank, für Deine Antwort und die Ratschläge. Ich freue mich über die hier recht schnell aufkommende Hilfsbereitschaft. Nun, ich muß im Einzelnen zunächst mal abklopfen, in wie weit, was, wovon für mich in Frage kommt, aber du kannst sicher sein, daß ich nichts auslasse, was in irgendeiner Form Hilfe (oder Linderung)verspricht.
Zu1.: Ja, es waren stets Mono- Therapien, welche relativ schnell zu Ende oder nicht ausführbar waren,u.a. auch wegen der unvereinbarkeit der Kombinationen von Bakteriziden- sowie bakteriostatischen Präparaten. Ich habe aber doch so reichlich AB´s durch incl. dem Chloramphenicol (wg. hoher Liquorspiegel und der Wirksamkeit bei gramneg. Bakterien), welchem ich in dem genannten Kontext aber keinerlei Bedeutung beimessen kann.
Azithromizin half noch eine begrenzte Zeit, das war´s!? Einzige Ausnahme: Die Aminoglykoside.
(Na und eben auch keine Glycylcycline…)Zu Beginn kam ja wie erwähnt, ein Flourchinolon (hochdosiert) zur Anwendung, welches ich aber aus genannten Gründen dann leider wieder Absetzen mußte.
Was tun, wenn guter Rat teuer ist und man mit den Endotoxinen nicht fertig wird?Eine spätere wiederholte Einnahme des AB´s hatte keinerlei nennenswerte Wirkung mehr!
Eine also mittlerweile selbstverschuldete Multireistenz, kann ich für mich nicht mehr sicher ausschließen…..
Außerdem sind Flourchinolone nicht hinreichend liquorgängig und eine Einbeziehung / Beteiligung der Infektion, mit dem ZNS steht für mich aufgrund gemachter Erfahrungen, völlig außer Frage!Zu2.: Vakzine hab´ich, individuell als „Versuch“ für mich mal aus einer abgetöteten Kultur, damals allerdings nur aus versch. Yersinia- serotyp. erstellen lassen und subkutan injiziert. Null Ergebnis! (Gleizeitige Darmsanierung….Nystatin/Symbio-Geschichte…)
Das aber auch die Chlamydien eine wesentliche Rolle spielten, war damals eben so noch nicht klar…..O.K., ich werde mich also nun, nach langer und relativ uneffizienter Symptombekämpfung, wieder mal auf die Reise machen und wieder etwas mehr Hoffnung auf die Beseitigung, der Wurzel des Übels setzen.
Viele Grüße,
Bert.Hallo?
Ich habe nun leider nicht die Möglichkeit Dich gezielt anzuschreiben, da du ja leider keinen Nicknamen hast…?
Trotzdem, hab auch Du, vielen Dank, für diesen doch sehr kompetent erscheinenden Hinweis. Es mag sicher sein, soweit ich das anhand der mir verbliebenen schulenglischen Resten festmachen kann, daß es sich so darstellt, wie Du es hier fragend erwähnst. Ein besonderes Augenmerk lege ich hier und das, hast Du ja sicher meinem Eintrag schon vernommen, auf die Zentralnervösen Erscheinungen, die mich immer wieder in die Ecke eines Hypochonders oder einer psychisch gestörten Persönlichkeit drängen. Hier befindet sich in der Tat eine erhebliche Auffälligkeit in der Übereinstimmung der Symptome zu dem Bild der Porphyrie. Auch Wiki hat dazu einiges an Übereinstimmung aufzubieten.
Der Liste nach treten ja einige der Symptomkomplexe in allen Reaktionen auf. Der Schwerpunkt liegt hierbei m.E. immer bei der Porph. Das ist aber insofern für mich sehr überraschend, weil ich dieses Krankheitsbild bisher überhaupt nicht kannte. Woher auch? Ich bezeichne mich nach wie vor als med. Laien und nehme auch nichts anderes für mich in Anspruch!
Da ich auch schon einen Hämatologen kontaktiert habe, scheint es sich bei diesem wohl eher auch um einen Laien gehandelt zu haben. Das, hätte dieser m.E. wohl jedenfalls mal in Betracht ziehen können oder verlange ich einfach zuviel?
Viele der ursprünglichen Symptome sind im Laufe der Zeit abgeklungen, existieren aber noch als Bildematerial / Befunde, hier insbesondere Fotos der dermatologischen Erscheinungen, welche bei der Einnahme des Ofloxacins erst richtig schlimm auftraten. Geblieben ist eine ständig sich ab und aufbauende schuppig- juckende Stelle in Höhe ISG. Wenn ich die ständig eingenommenen Schmerzmittel absetze, kommt es immer sofort wieder zu heftigsten Schmerzen in diesem Bereich. (Im großen und ganzen, trifft der o.g Symptomenkomplex mit den Schilderungen der Frau Dr. Brockmann überein.)Da ich aber auch deg. Bandscheiben habe, wurde ich darufhin mit zunächst mit Ibu behandelt und sollte auch schon operiert werden, was ich aber stets ablehnte, weil sich der Zusammenhang für mich nicht eindeutig genug nachvollziehen läßt.
Eine Sache fiel mir noch im Zusammenhang mit IBU auf:
Ich habe kontinuierlich Minocyclin für einen längeren Zeitraum eingenommen. Weil sich aber nichts mehr veränderte, habe ich es abgesetzt. Die Schmerzen in diesem Bereich blieben. Also griff ich, nach etwas längerer Zeit wieder zu Ibuprufen und bekam urplötzlich einen eklatanten Schweißausbruch und einen „Schußartigen“ Schmerz entlang des gesamten Rückenmarks. Darauf folgten, selbst sich unter Zuhilfenahme von Benzodiazepinen zunächst nicht aushaltbare Unruhezustände und Schmerzen entlang der Nervenwurzeln des Rückenmarks….
Da ich zu dieser Zeit, selbst an einer med. Fakultät gearbeitet habe, begab ich mich natürlich in vertrauensvolle hausinterne Behandlung. (Konsil aus div. Fachrichtungen, inkl. eines eigentl. renom. Mikrobiologen… ………..mit leidvollem Ausgang…..)
Tja, wie weit würde jemand mit einer 12- Jährigen Leidensgeschichte wohl gehen, für eine kompetente helfende Hand? Ich denke soweit ihn seine, aufgrund von AU-Fähigkeit eingeschränkten finanziellen Mittel noch tragen…. Das ist gewiß keine Frage, der räumlichen Distanz…..Dankend, mit vielen Grüßen,
Bert.Also in Hamburg kenne ich einen sehr guten internisten, der dieses Krankheitsbild ernst nimmt, dir mit Sicherheit zuhört und insofern es Chlamydien sind dir auch sicherlich helfen kann. Lass es mich wissen falls du die Adrtesse haben möchtest. Er behandelt auch kassenpatienten und nimmt sich zeit.
Bezüglich der sekundären Porphyrie (mit Betonung auf sekundäre) also lediglich durch Chlamydien ausgelöste Porphyrie müßte dieser Schub durch Glucose also Traubenzucker verschwinden. Im weiteren versuche mahl Kohle um fettlösliche Porphyrine und Toxine zu binden!
Durch Zerstörung der Chlamydien durch Ab s werden natürlich auch vermehrt Porphyrine frei
Porphyrie- Hast du dunklen Urin?http://www.cpnhelp.org/secondaryporphyria
Cpni induced secondary porphyriai
Treatment of Chlamydia infection may exacerbate pre-existing genetic porphyria or more likely cause a secondary acute porphyria by making the intracellulari Chlamydia more active or by killing infected cells that already are loaded with high porphyrin levels. Some of what is mis-labeled as a “herx” reaction to treatment, is actually an acute porphyria reaction and not a reaction to bacterial endotoxini which is what a true herxheimer reaction is referring to.What is Secondary Porphyria?
Porphyrias are diseasesi in which the hemei pathway has malfunctioned. They can be genetic or be secondary secondary to another disease process. Part of what is so special about the thoroughness with which Dr. Charles Stratton and his colleagues have studied Chalmydial disease is their discovery that Cpn interferes with the heme pathway, and that many patients with chronic Cpn infectionsi have secondary porphyria to start with, and that this is further exacerbated under treatment. When you understand more about porphyria, it can help you sort out „die-off“ as well as chronic symptoms you have, which may be due to heme byproducts– and how to treat for it.Heme is a Fe2+ complex. A number of critical cellular functions rely on it and the biosynthesis of heme occurs in all human cells. Toxic compounds called porphyrinogens are formed in one transitional phase of the heme biosynthesis pathway but under normal circumstances are quickly transformed into heme which is not toxic.
The porphyrias are consequences of any impairment of the formation of porphyrinogens or in their transformation to heme. Chlamydiae interfere with this step. Porphyrins then accumulate in the cell itself, and then in the extracellular milieu. Within the mitochondrial matrix, the final steps in the biosynthesis of heme are halted. Depletion of host cell energy by the intracellular infection with Chlamydia species causes additional energy-related complications.
Highly simplified, heme synthesis should look like this:
Heme precursors >> porphrinogens>> transformation to heme >> increased cellular transport including ATP production.
Instead, Cpn interferes with this normal process, and this happens:
Heme precursors >> porphrinogens >> interference with transformation to heme >> build up of unstable heme precursors and porphyrins inside and outside cells >> free radical damage and reduced ATP (energy) synthesis.
Symptoms of Porphyria-
Porphyria may affect the nervous system or the skin.When porphyria affects the nervous system, it can cause:
chest pain
shortness of breath
abdominal pain
nausea
muscle cramps
weakness
hallucinations
depression
anxiety
paranoia
seizures
When porphyria affects the skin it can cause:blisters
itching
swelling
sensitivity to the sun (which also can be caused by some antibioticsi)purple-red-colored urine
Stratton’s protocol suggests testing for porphyrins prior to treatment, and initiating nutritional and other interventions prior to starting treatment for Cpn to help prevent or limit secondary porphyria.„Systemic/chronic chlamydial infections have been noted to have an associated secondary porphyria. Porphyrins, including water-soluble porphyrins (e.g., delta-aminolevulinic acid and porphyrobilinogen) and fat-soluble porphyrins (e.g., coproporphyrin III and protoporphyrin) may produce clinical episodes of porphyria. The presence of such porphyrins in an individual patient with chronic/systemic chlamydial infection can be confirmed pre- and during therapy by appropriate porphyrin tests such as obtaining 24-hour urine and 24-hour stool specimens for porphyrins.“ (from Stratton & Mitchell’s THERAPY OF CHRONIC CHLAMYDIAL INFECTIONS INCLUDING THEIR ASSOCIATED PORPHYRIA AND VITAMIN B12 DEFICIENCY: SEVENTH VERSION
Two other suggestive indicators of porphyria which don’t require the more challenging 24 hour collection of specimens is measuring B-12 deficiency both directly and also from blood elements which are affected by B12 such as serum methyl malonate levels and homocystine levels. However Dr. Stratton notes:Homocystine levels are elevated with B12 and folatei deficiency, but can be reduced by folate alone. On the other hand, serum methyl malonate levels are elevated in B12 deficiency and are not changed by folate. Therefore, serum methyl malonate levels are the best indicator of B12 deficiency.
Another indicator, according to Dr. Stratton, is high hemoglobin and high hematocrit.
For those already in treatment, to have a rough idea if treatment is overloading them with porphyrigens Dr. Stratton has noted this „Poor Man’s Test“ of secondary porphyria:
„Poor Man’s“ Porphyrin Test According to Chuck Strattonii: If people notice dark urine after taking metronidazoleii, have them put their urine in a clear glass container and place it outdoors in the sun for several hours. If the color gets darker (i.e., copper-purple color), then it is due to porphyrins. This is the „poor man’s porphyrin test“.
Because secondary porphyria is so common in Cpn infections, Dr. Stratton recommends treating for it almost as a matter of course prior to initiating a CAPi’s, and continuing treatment for it during the whole process of treatment. This involves:
Excerpted from: THERAPY OF CHRONIC CHLAMYDIAL INFECTIONS INCLUDING THEIR ASSOCIATED PORPHYRIA AND VITAMIN B12 DEFICIENCY: SEVENTH VERSION
Charles W. Stratton, MD William M. Mitchell, MD PhD Vanderbilt University School of Medicine Nashville, Tennessee 37232
IMPORTANT DISCLAIMER Currently there are protocolsi for appropriate clinical trials for the therapy of a number of different forms of systemic/chronic chlamydial infections being prepared at Vanderbilt. The preliminary suggestions for chlamydial therapy that are contained within this document have been gleaned from early therapy for compassionate reasons and may not represent the final therapy. The use of these suggestions is similarly for compassionate therapy of patients suspected of having a systemic/chronic chlamydial infection.
Patient education begins with an explanation of the clinical significance of the test results and the potential for associated effects such as porphyria and vitamin B12 deficiency. Additional laboratory tests may be useful in defining the extent of the chlamydial infection and associated metabolic/vitamin disorders. Initial blood work can be obtained for the following tests: 1) CBC, 2) liver function tests, 3) uric acid, and 4) serum iron studies. Other useful tests include: red blood cell ALA dehydratase, red blood cell PBG deaminase, vitamin B-12 level, serum homocysteinei level, and serum methymalonate level. A 24-hour urine and stool may be collected for porphyrins. Step 2: Next, the patient is placed on the antiporphyric regimen and vitamin B12 therapy. This is continued throughout the antimicrobial therapy and is an important component as it minimizes cellular damage and facilitates cellular repair. Step 3: Following initiation of the antiporphyric regimen, the first antimicrobial agent is started.
I. THERAPEUTIC REGIMEN FOR SECONDARY PORPHYRIA Systemic/chronic chlamydial infections have been noted to have an associated secondary porphyria. Porphyrins, including water-soluble porphyrins (e.g., delta-aminolevulinic acid and porphyrobilinogen) and fat-soluble porphyrins (e.g., coproporphyrin III and protoporphyrin) may produce clinical episodes of porphyria. The presence of such porphyrins in an individual patient with chronic/systemic chlamydial infection can be confirmed pre- and during therapy by appropriate porphyrin tests such as obtaining 24-hour urine and 24-hour stool specimens for porphyrins. It is recommended that a therapeutic regimen addressing porphyria should be instituted along with the use of antimicrobial agents. This therapeutic regimen is aimed at controlling the chlamydial-associated secondary porphyria that may be present prior to antimicrobial therapy and/or may be triggered or increased during antimicrobial therapy of the chlamydial infection. This „porphyric reaction“ to antimicrobial therapy should be recognized as such and differentiated from an expected cytokinei-mediated immunei response. Specific measures for the therapy of porphyria as derived from published medical literature on porphyria are employed and include:
1. High Carbohydrate Diet Approximately 70% of the daily caloric intake should be in the form of complex carbohydrates such as those found in bread, potato, rice, and pasta. The remaining 30% of calories in protein and fat ideally should be in the form of white fish or chicken. 2. High Oral Fluid Intake Drink plenty of oral fluids in the form of water (e.g., bicarbonated water or „sports-drinks“ [water with glucose and salts]). This helps flush water-soluble porphyrins. Moreover, dehydration concentrates porphyrins and makes patients more symptomatic. The color of the urine should always be almost clear rather than dark yellow. 3. Avoid Red Meats Red meats, including beef and dark turkey as well as tuna and salmon contain tryprophan and should be avoided as much as possible. 4. Avoid Milk Products Milk products contain lactose and lactoferrin, both of which should be avoided as much as possible. 5. Glucose, Sucrose and Fructose Glucose is an important source of cellular energy: cellular energy is reduced with chlamydial infections. Increasing the availability of glucose provides optimal conditions for the cells to produce energy. However, sucrose is not the best way to increase the glucose availability. Sucrose is a mixture of glucose and fructose. Fructose is the sugar contained in fruit. Because high levels of fructose act as a signal to the liver to store glycogen, an excess of fructose may temporarily reduce the availability of glucose at the cellular level. Fructose should be avoided as much as possible. Instead, „sports-drinks“ containing glucose (as well as containing important cations/anions) can be used. Glucose tablets also can be used. 6. Avoid Alcohol. Alcohol is a well-known aggravator of porphyria and should be avoided as much as possible.
Vitamins/Antioxidantsi/Supplementsi 7. B-Complex Vitamins Glucose is needed by host cells that are infected by chlamydiae. The availability of glucose to the host is assisted by taking B-complex vitamins. These include folic acid (400 mcg twice per day), vitamin B-1 (thiamin 10 mg twice per day), vitamin B-2 (riboflavin 10 mg twice per day), vitamin B-5 (pantothenate 100 mg twice per day), vitamin B-6 (pyridoxine 100 mg twice per day or pyridoxal-5 phosphate 25 mg twice per day), and vitamin B-12 (5000 mcg sublingual three to six per day). 8. Antioxidants Antioxidants and related agents should be taken twice per day. These should include vitamins C (1 gram twice per day) and E (400 units twice per day) as well as L-carnitine (500 mg twice per day), ubiquinone (coenzyme Q10; 30 mg twice per day), biotin (5 mg twice per day), and alpha-lipoic acid (400 mg twice per day). Bioflavinoids (also called proanthocyanidins of which pygnoginol and quercetin are two examples) are very effective antioxidants. Selenium (100 mcg twice per day) should be taken with the vitamin E. L-Glutamine (2 – 4 grams twice per day), querceten (400 – 500 mg twice per day), glucosamine (750 – 1000 mg two or three times per day) and chondroitin sulfate (250 – 500 mg twice per day) should also be included.
Antiporphyrinic Drugs 9. Benzodiazapine Drugs The specific benzodiazapine drugs used depends, in part, on the symptoms. For example, if panic attacks are the problem, xanax (0.5 mg three or four times per day) can be used. If sleeping is a problem, restoril (30 mg at night) can be used. 10. Hydroxychloroquine Hydroxychloroquine (100 – 200 mg once or twice per day) is often used to treat porphyria. For patients with symptoms of porphyria, a single 100 mg dose of hydroxychloroquine may be tried. If this trial dose relieves the symptoms, hydroxychloroquine may be continued. The hydroxychloroquine dose must be adjusted for each patient. This is done by increased the dose slowly, starting with 100 mg every other day, then slowly increasing to a maximum dose of no more than 200 mg twice per day. Most patients do well on 100 mg once per day. Visual/eye exams should be done periodically as per manufacturerís recommendations (See PDR).
Miscellaneous 11. Oral Activated Charcoal Activated charcoal absorbs fat-soluble porphyrins. Treatment with oral activated charcoal, which itself is nonabsorbable, binds these porphyrins in the gastrointestinal tract and hence prevents them from being reabsorbed in the small intestine. Start with 2 grams (eight 250 mg capsules) of activated charcoal taken three times per day on an empty stomach (i.e., 2 hours after and 2 hours before a meal). Gradually increase this to 4 grams taken three times per day. Much more activated charcoal can be safely taken; up to 20 grams six time a day for nine months has been taken without any adverse side effects. It is important that this charcoal be taken on a completely empty stomach without any food, vitamins, or medications taken within 2 hours before or 2 hours after charcoal ingestion as the charcoal may absorb the food, vitamins, or drugs as well as the porphyrins. Activated charcoal can be obtained from
. II. THERAPEUTIC REGIMEN FOR VITAMIN B12 DEFICIENCY Many patients with systemic/chronic chlamydial infection appear to have a subtle and unrecognized vitamin B12 deficiency at the cellular level. This functional B12 deficiency can be documented in an individual patient by obtaining both a vitamin B12 level (usually normal or low) and serum homocysteine and methylmalonate levels (one or both of these metabolites will be elevated). This vitamin B12 deficiency can corrected by high-dose vitamin B12 therapy as follows: 1. Vitamin B12 Therapy Prior to Chlamydial Therapy Adults normally have approximately 3,000 mcg of vitamin B12 in body stores, mostly in the liver. Initial vitamin B12 therapy before chlamydial therapy includes replacement therapy for any vitamin B12 deficit in these body stores. Therefore, over the first several days of antiporphyrin therapy, 6,000 mcg of parental (intramuscular or subcutaneous) vitamin B12 is given. For each of the next 3 weeks, 6,000 mcg of parental vitamin B12 is given once per week. 2. Vitamin B12 Therapy During Chlamydial Therapy Chlamydial antimicrobial therapy is associated with increased need for vitamin B12. Therefore, 6,000 mcg of parental vitamin B12 (3,000 mcg in each anterior thigh) is given once per week while the patient is receiving antimicrobial therapy for systemic/chronic chlamydial infection. This is in addition to the 5,000 mcg of sublingual vitamin B12 taken three times each day. 3. Vitamin B12 Therapy Post Chlamydial Therapy Following the completion of antimicrobial therapy of systemic/chronic chlamydial infection, the vitamin B12 and serum homocysteine/methylmalonate levels should be rechecked. If the methylmalonate level remains elevated, it suggests a continued vitamin B12 deficiency. Oral therapy with 5,000 mcg of sublingual cobalamin three times per day should be continued. After several months, 6,000 mcg of parental vitamin B12 may be given as a therapeutic trial. If the patientís energy is not increased by the parental dose, continued therapy with sublingual vitamin B12 is probably adequate. Periodic trials of parental vitamin B12 can be used to assess the sublingual therapy.
For years, vitamin B12 languished as the vitamin that cures anemia. Hardly any research was done into what this vitamin could do for non-anemic people. It turns out that it may do a lot. New studies show that the right amount of B12 can protect against dementiai, boost immune function, maintain nerves, regenerate cells and more. B12 is in the news because it lowers homocysteine and protects against atherosclerosis. It’s also vital for maintaining methylation reactions that repair DNA and prevent cancer. One of the crucial areas for B12 is the brain. It’s not surprising that people with B12 deficiency develop mental disorders. The vitamin is crucial for the synthesis or utilization of important neuroi-factors including monoamines, melatonini and serotonin. In addition, B12 is absolutely critical for the function and maintenance of nerves themselves. B12 is needed for methylation reactions that maintain these cells, and enable them to function. B12 contributes to brain function by lowering homocysteine. Homocysteine is a toxic by-product of methionine metabolism that can damage neurons. Importantly, homocysteine interferes with the methylation reactions critical for brain function. Studies show that people with elevated homocysteine can’t think.Male 36 years (Germany),CFIDS, IBS, Enterovirus, Cpn and Bartonella positive. Started Cap on 02/19/08, Currently NAC 2400Restarted on 20/01/09, Building up to Rifampicin 600,Azi.500 p.d.,Tini,Pulsed Oral Vancomycin for c.diff
Hallo Bertram …
>Zu1.: Ja, es waren stets Mono- Therapien, welche relativ schnell zu Ende oder nicht ausführbar waren,u.a. auch wegen der unvereinbarkeit der Kombinationen von Bakteriziden- sowie bakteriostatischen Präparaten. Ich habe aber doch so reichlich AB´s durch incl. dem Chloramphenicol (wg. hoher Liquorspiegel und der Wirksamkeit bei gramneg. Bakterien), welchem ich in dem genannten Kontext aber keinerlei Bedeutung beimessen kann.
Azithromizin half noch eine begrenzte Zeit, das war´s!? Einzige Ausnahme: Die Aminoglykoside.
(Na und eben auch keine Glycylcycline…)Du kennst mit einzelnen Antibiotika besser auch als ich, deshalb gehe ich auf einzelne Wirkstoffe hier nicht weiter ein.
ABER: Der springende Punkt ist: Eine Mono-Antibiose ist oft ineffizient! Man muß zwei biostatische Antibiotika kombinieren, worauf Cpn in einen anaeroben reinen Proteinstoffwechsel zurückfährt und diesen mit einem passenden bakterioziden Wirkstoff angreifen. DAS KNACKT DIE PERSISTENZ! Siehe das Cpn handbook auf der von mir verlinkten amerikansichen Selbsthilfegruppenseite. Die Infos stammen von der Vanderbilt Uni.,Tenn., wo diese Rücksprache halten und beraten werden.
>Eine spätere wiederholte Einnahme des AB´s hatte keinerlei nennenswerte Wirkung mehr!
Eine also mittlerweile selbstverschuldete Multireistenz, kann ich für mich nicht mehr sicher ausschließen…..Nein! Resistenzen sind zwar nicht gänzlich auszuschließen, im Falle von Cpn aber sehr unwahrscheinlich. Denn Resistenz ist eine Stoffwechselleistung des Keimes (Gift hereinnehmen, als solches erkennen, wieder ausscheiden). Da Cpn als ATP-Parasiten nur über einen eingeschränkten Stoffwechsel verfügen, ist ihnen eine solche hohe Stoffwechselleistung kaum zuzutrauen. Desweiteren kommen sie als intrazelluläre Keime nicht mit natürlichen Antibiotika in Kontakt. Die intrazelluläre Abwehr basiert auf Enzymen. Und in der Natur gilt: Was man nicht braucht, entwickelt man nicht an Fähigkeiten, oder verliert es wieder.
Cpn ist also höchstwahrscheinlich nicht gegen Antibiosen resistent zu kriegen. Bei Cpn hat man es mit Persistenz zu tun. Und die basiert auf der Fähigkeit, den Stoffwechsel einzustellen (was ihnen wiederum nur aufgrund des intrazellulären Lebensraumes möglich ist). Diese Persistenz aber geschickt anzugreifen, dazu ist der Ansatz bekannt!
Ein Tipp noch:
Vitamin D ist kein Vitamin sondern ein Pro-Hormon, ein Immun-Modulator und hat eine direkt anti-chlamydale Wirkung. Sowohl im deutschen als auch im amerikanischen Forum wird von einschlägigen Erfolgsberichten von Vit.-D-Supplementation in hohen Dosen berichtet.
Deshalb mein Rat: Vitamin D im Serum bestimmen lassen und ggf. supplementieren!
Gruß
Andreas
Hallo,hm, naja, ist´s o.k für Dich, wenn ich popo zu Dir sage? 🙂
Also ich bin Dir /Euch schon jetzt sehr dankbar, für diese Informationsflut, welche im Besonderen durch Dich aber auch durch Sunny und dem Andreas, (unbekannterweise, auch von mir, von Herzen, nachträglich Alles Gute) da nun auf mich hereinbricht, nachdem ich mich eigentlich bereits Mediziner- Konform, brav dem Schicksal unterworfen hatte und mehr oder weniger sporadisch, „Nur“ mal wieder den neuesten Kenntnisstand zu diesem Thema abrufen wollte.
Es ist vergleichbar so, als ob man nur eben mal eine Kleinigkeit Einkaufen geht und mit dem ganzem Supermarkt nach Hause kommt. Hört sich irgendwie doof an, trifft aber die Dimension, mit der ich es nun zu tun habe recht genau…
Ich bitte darum einfach um ein wenig Bedenkzeit, wenn ich nicht unmittelbar antworte. Da ist soviel Neues drin´! Und ich mußte an mir feststellen: Man kann sich doch recht gut und recht lang´ selbst belügen, wenn man stets glauben möchte s´wird schon irgendwie gutgehen.
Ich lebe nun halt so gut damit, wie´s eben geht….; einem dann aber mit einem Mal, doch die ganze emotionale Kiste, des langjährig unterdrückten Leidens und des nicht für voll genommen werdens, wieder um die Ohren fliegt, ohne, daß man damit noch ernsthaft rechnet. Das ist mir heute aber passiert. Dies´ nur zur Erklärung, warum ich nicht Alles, sofort und rational abarbeiten kann. Ich möchte aber, daß Ihr wißt, daß mir jede, eurer Resp.´s neue Hoffnung gibt, aus diesem stumpfen Räderwerk, vielleicht doch endlich noch mal ausbrechen zu können.Zur lokalen Frage:
Hamburg ist für mich um die Ecke, das wäre also eine sehr, sehr greifbare Anlaufadresse.
Wie kommen wir da jetzt aneinander?Nur Infohalber: Ich bin heute nicht mehr online, weil stark erschöpft.
Viele Grüße und nochmals Danke, an alle Beteiligten!Hallo bertram – Adresse in Hamburg hab ich dir als Private nachricht geschickt
Das gute ist du brauchst dich nicht mit dem zustand zu arrangieren. Es gibt genügend Infektionen die starke neurologische Beschwerden machen.
Überwiegend sind dies alles Coinfektionen der Borreliose, die man aber auch alleine haben kann ohne Borre.Im weiteren hat mann dich wahrscheinlich noch nicht auf Bartonellen geprüft. Diese verursachen ganz erhebliche neurologische beschwerden – ich hab leider welche.
Bart.: Das Zentralnervensystem scheint vermehrt gereizt zu sein:
der Patient ist agitiert, leidet an Angstzuständen, Schlaflosigkeit und sogar Anfällen.
Hinzu kommen andere ungewöhnlich schwere Symptome einer Enzephalitis
wie etwa kognitive Ausfälle und VerwirrtheitAuch Babesien sind nicht ohne.
Auch einen LTT oder westernblot i.V.mit CD 57 Zellen solltest du machen um Borrelien auszuschließen. Ein negativer Elisatest reicht nicht.
auf diese solltest du dich testen lassen:COINFECTIONS: A SYNOPSIS
Compiled By: Melanie Reber
Babesiosis
Explanation: Protozoa that invade, infect, and kill the red blood cells
Symptoms: Fatigue, night sweats, fever, chills, weakness, weight loss, nausea, abdominal pain, diarrhea, cough, shortness of breath, headache, neck and back stiffness, dark urine or blood in urine
Treatment: Atovaquone (Mepron) plus Azithromycin (Zithromax), Clindamycin and oral Quinine
Other: Alternative treatment may include Riamet or ArtemisininBartonella
Explanation: Bartonella spp. bacterium
Symptoms: Fever, chills, headache and severe pain in the tibia, weight loss, sore throat, papular or angiomatous rash
Treatment: Erythromycin, plus a Fluoroquinolone or RifampinEhrlichiosis (HGE and HME)
Explanation: Rickettsiae that infect the white blood cells
Symptoms: Anemia, fever, chills, headache, muscle pain, rigors, gastrointestinal symptoms, anorexia, fatigue
Treatment: Doxycycline, RifampinRocky Mountain spotted fever
Explanation: Rickettsia rickettsii parasite that invades the cells lining the heart and blood vessels
Symptoms: High fever, severe headache (especially behind the eyes), maculopapular skin rash
Treatment: Tetracycline, Doxycycline, or ChloramphenicolColorado Tick Fever
Explanation: Reovirus that lodges inside the cells
Symptoms: High fever, chills, severe muscle aches, back pain, headache (especially behind the eyes), light sensitivities, nausea, vomiting, diarrhea
Treatment: No antiviral therapy is available
Other: Aspirin
Relapsing FeverExplanation: Borrelia hermsii spirochete
Symptoms: High fever, sudden chills, eye inflammationi, coughing, jaundice, petechial rash
Treatment: Tetracycline, Doxycycline, or ChloramphenicolTularemia
Explanation: Francisella tularensis bacterium
Symptoms: Painful and swollen lymph nodes, fever, chills, fatigue
Treatment: Tetracycline, ChloramphenicolPowassan encephalitisi
Explanation: Flavivirus that invades and infects the brain
Symptoms: Fever, headache, pain behind the eyes, light sensitivity, muscle weakness, seizures, paralysis, brain inflammation
Treatment: No effective treatmentTick Paralysis
Explanation: A toxic reaction to saliva from female ticks
Symptoms: Paralysis begins in legs and spreads throughout the body within hours
Treatment: Recovery is rapid following the removal of the tickMycoplasma
Explanation: A genus of small bacteria which lack cell walls. M. fermentans, M. pneumoniae, M. penetrans, M. hominis and M. genetalium
Symptoms: Fatigue, headaches, muscle pain and soreness, nausea, gastrointestinal problems, joint pain and soreness, lymph node pain, cognitive problems, depression, breathing problems and other signs and symptoms
Treatment: Slow-growing mycoplasmal infections are not rapidly susceptible to antibioticsi. Doxycycline, Minocycline, Ciprofloxacin, Azithromycin, and Clarithromycin may be used.hier auf Deutsch im Burrascano :
http://www.borreliose-bund.de/bund/Burrascano16.pdf
Anzeichen für eine Infektion mit Bartonellen-ähnlichen Organismen sind unter
anderem das Zentralnervensystem betreffende Symptome, die in keinem Verhältnis
zu den sonstigen systemischen Symptomen der chronischen Lyme-
Krankheit stehen. Das Zentralnervensystem scheint vermehrt gereizt zu sein:
der Patient ist agitiert, leidet an Angstzuständen, Schlaflosigkeit und sogar Anfällen.
Hinzu kommen andere ungewöhnlich schwere Symptome einer Enzephalitis
wie etwa kognitive Ausfälle und Verwirrtheit. Weitere Schlüsselsymptome
sind Gastritis, Unterbauchschmerzen (mesenteriale Adenitis), schmerzende
Fußsohlen insbesondere am Morgen, druckempfindliche Knötchen unter
der Haut entlang der Gliedmaßen sowie Hautrötungen. Diese Rötungen können
streifenförmig sein oder wie Dehnungsstreifen aussehen, die sich nicht den
Hautbereichen anpassen, wie Besenreißer oder rote erhabene Knötchen. Die
Lymphknoten können vergrößert und der Hals entzündet seinBARTONELLEN-ÄHNLICHE ORGANISMEN
Angeblich sind Bartonellen die häufigsten in Zecken vorkommenden Krankheitserreger.
Tatsächlich scheinen sie ein ziemlich klar umrissenes klinisches
Syndrom bei chronischen Lyme-Patienten hervorzurufen. Allerdings deuten
einige Aspekte dieser Infektion darauf hin, dass dieser Stamm, der in Zecken
vorkommt, sich von jenem unterscheidet, der die Katzen-Kratzkrankheit auslöst.
So fallen die üblichen Bartonellen-Tests im Blut von Patienten, auf die das
klinische Bild passt, in der Regel negativ aus. Außerdem wirken die üblichen
Medikationen gegen Bartonellen nicht bei Lyme-Patienten. Sie unterdrücken
zwar die Symptome, beheben sie aber nicht dauerhaft. Aus diesen Gründen
spreche ich lieber von Bartonellen-ähnlichen Organismen, anstatt davon auszugehen,
dass es sich um eine bekanntere Spezies handelt.
Anzeichen für eine Infektion mit Bartonellen-ähnlichen Organismen sind unter
anderem das Zentralnervensystem betreffende Symptome, die in keinem Verhältnis
zu den sonstigen systemischen Symptomen der chronischen Lyme-
Krankheit stehen. Das Zentralnervensystem scheint vermehrt gereizt zu sein:
der Patient ist agitiert, leidet an Angstzuständen, Schlaflosigkeit und sogar Anfällen.
Hinzu kommen andere ungewöhnlich schwere Symptome einer Enzephalitis
wie etwa kognitive Ausfälle und Verwirrtheit. Weitere Schlüsselsymptome
sind Gastritis, Unterbauchschmerzen (mesenteriale Adenitis), schmerzende
Fußsohlen insbesondere am Morgen, druckempfindliche Knötchen unter
der Haut entlang der Gliedmaßen sowie Hautrötungen. Diese Rötungen können
streifenförmig sein oder wie Dehnungsstreifen aussehen, die sich nicht den
Hautbereichen anpassen, wie Besenreißer oder rote erhabene Knötchen. Die
Lymphknoten können vergrößert und der Hals entzündet sein.
Da die üblichen Tests auf Bartonellen, sei es mittels Serologie, sei es mittels
PCR, diese Bartonellen-ähnlichen Oranismen nicht aufspüren, ist eine Blutuntersuchung
äußerst insensitiv. Daher erfolgt die Diagnose klinisch auf der
Grundlage der oben genannten Kriterien. Bei Lyme-Patienten, die noch immer
enzephalitische Symptome zeigen, obwohl sie intensiv behandelt wurden, dabei
aber nie eine nennenswerte spezifische Behandlung erfahren haben, sollte
man immer an eine Infektion mit Bartonellen-ähnlichen Organismen denken.
Das Mittel der Wahl bei Infektionen mit Bartonellen-ähnlichen Oranismen ist
Levofloxacin. Levofloxacin wird eigentlich nie zur Behandlung der Lyme-
Krankheit oder der Babesiose eingesetzt. Viele Patienten mit von Zecken übertragenen
Erkrankungen, die trotz Behandlung nicht gesunden, könnten in der
41
Tat mit Bartonellen-ähnlichen Oranismen infiziert sein. Zur Therapie werden
500 mg Levofloxacin täglich (kann je nach Körpergewicht angepasst werden)
für mindestens einen Monat gegeben. Die Therapie kann sich bei schwerer erkrankten
Patienten auch über drei Monate oder mehr erstrecken. Es gibt auch
die Meinung, dass Levofloxacin wirksamer ist, wenn ein Protonenpumpeninhibitor
in Standarddosierung zusätzlich gegeben wird.
Eine weitere Tücke ist, dass bestimmte Antibiotikakombinationen die Wirkung
von Levofloxacin beeinträchtigen, während andere neutral zu sein scheinen.
Ich rate davon ab, ein Antibiotikum aus der Klasse der Erythromycine zu wählen,
da sich das Beschwerdebild dadurch nicht bessert. Andererseits sind
Kombinationen aus Cephalosporinen, Penicillinen und Tetracyclinen in Ordnung.
Alternativen zu Levofloxacin sind Rifampicin, Gentamicin und eventuell
Streptomycin. Ein erst kürzlich erschienener Artikel unterstellt, dass eine zuvor
erfolgte Therapie mit Chinin-ähnlichen Medikamenten einschließlich Atovaquon
(Mepron, Malarone) Levaquin weniger wirksam werden lässt. Daher sollten
bei co-infizierten Patienten zuerst die Bartonellen-ähnlichen Organismen
therapiert werden, bevor man sich den Babesien zuwendet.
Levofloxacin wird normalerweise gut vertragen; es gibt kaum Magenprobleme.
Sehr selten kommt es zu Verwirrtheit, was durch eine niedrigere Dosis behoben
werden kann. Es gibt allerdings eine Nebenwirkung, die ein Absetzen
notwendig macht, nämlich schmerzhafte Entzündungen vor allem der großen
Sehnen. Ist dies der Fall, muss Levofloxacin abgesetzt werden, da sonst Sehnenrisse
drohen. Um dieses Problem zu verhindern, kann der Patient zunächst
mit ausreichend Magnesium versorgt werden. Falls die Sehnen leiden, kann
hochdosiertes parenteral verabreichtes Vitamin C (plus intravenös gegebenes
Magnesium) für schnelle Hilfe sorgen.
Leider können Levofloxacin und seine Verwandten nicht an unter 18-Jährige
verordnet werden. Kindern verschreibt man daher Alternativpräparate, beispielsweise
Azithromycin.
Übrigens belegen Tierstudien, dass Bartonellen transplazentar weitergegeben
werden. Dazu gibt es noch keine Untersuchungen am Menschen.CO-INFEKTIONEN BEI LYME-BORRELIOSE
PIROPLASMOSE (Babesiose)
ALLGEMEINE INFORMATION
Bislang hatte man geglaubt, Babesia microti sei das einzige Piroplasma, das
den Menschen befällt. Heute ist man der Ansicht, dass viele der über zwei Dutzend
bekannten Piroplasmenspezies in Zecken vorhanden sein und von ihnen
auf den Menschen übertragen werden können. Leider gibt es keine allgemein
verfügbaren Tests, mit denen die nicht zur Spezies der Babesia microti gehörenden
Piroplasmen nachgewiesen werden können.
Piroplasmen sind keine Bakterien, sondern Einzeller. Daher sprechen sie auch
auf keine der derzeit zur Lyme-Borreliose eingesetzten Therapien an. Dies
macht die Bedeutung von Co-Infektionen aus: Ist ein Patient trotz vermeintlich
ausreichender Behandlung noch immer nicht beschwerdefrei oder bestehen
atypische Symptome, sollte man eine Co-Infektion in Betracht ziehen. Hier einige
Zitate aus der Literatur:
„Eine Co-Infektion führt im Allgemeinen zu einer intensiveren akuten Erkrankung,
einer größeren Bandbreite an Symptomen und die Heilung dauert länger,
als wenn jede Infektion allein vorhanden wäre.“
„Borrelien-DNA wurde bei co-infizierten Patienten häufiger nachgewiesen und
befand sich länger im Blutkreislauf als bei Patienten mit nur einer der Infektionen.“
„Eine Co-Infektion verstärkt möglicherweise auch Borrelien-induzierte Schädigungen
von Gelenken, Herz und Nerven.“
„Babesien-Infektionen können die Abwehrmechanismen des menschlichen
Wirtes schwächen…“
„Die Möglichkeit einer gleichzeitigen Babesien-Infektion sollte in Betracht gezogen
werden, wenn eine mäßige bis schwere Lyme-Borreliose diagnostiziert
wurde.“
Immer öfter werden Babesien-Infektionen erkannt, besonders bei Patienten, bei
denen bereits eine Lyme-Borreliose diagnostiziert wurde. Veröffentlichungen
zufolge weisen 66 % der Borreliosepatienten Symptome einer Co-Infektion mit
Babesia microti auf. Die Schwere von Babesien-Infektionen reicht von milden,
subklinischen Formen bis zur fulminanten, gelegentlich lebensbedrohlichen
38
Erkrankung. Subklinische Formen der Infektion werden oftmals übersehen, da
die Symptome fälschlicherweise der Lyme-Borreliose zugeschrieben werden.
Babesien-Infektionen, selbst die leichten, können auch nach einer Behandlung
wieder hervorbrechen und eine schwere Erkrankung bewirken. Dieses Phänomen
kann der Literatur zufolge jederzeit auftreten, selbst noch Jahre nach der
ursprünglichen Infektion. Darüber hinaus stellen asymptomatische Babesienträger
als Blutspender ein Risiko dar, denn diese Infektion wird Berichten zufolge
durch Bluttransfusionen weitergegeben.
SYMPTOME
Beginnt die Lyme-Krankheit mit akuten Symptomen, kann das ein Hinweis auf
eine vorliegende Babesiose sein. Die Patienten erinnern sich häufig an hohes
Fieber und Schüttelfrost zu Beginn ihrer Erkrankung. Im Laufe der Zeit verzeichnen
sie vermehrtes nächtliches Schwitzen, Lufthunger, gelegentlichen
Husten, anhaltende migräneartige Kopfschmerzen, eine leichte Gleichgewichtsstörung
ohne echten Schwindel, eine Enzephalopathie und Müdigkeit.
Die fulminanten Ausprägungen findet man bei immungeschwächten, besonders
bei splenektomierten sowie älteren Patienten: Es kommt zu hohem Fieber,
Schüttelfrost und einer Hämolyse, und kann sogar zum Tod führen.
DIAGNOSTISCHE TESTS
Diagnostische Tests sind insensitiv und problematisch. Man findet in Zecken
mindestens ein, wenn nicht zwei Dutzend verschiedene Babesienformen, doch
es kann mit den serologischen und genetischen Tests derzeit lediglich auf Babesia
microti und den Stamm WA-1 getestet werden. Standardisierte Blutausstriche
sind der Literatur zufolge nur in den ersten zwei Wochen der Infektion
verlässlich. Sie sind also nicht anwendbar, um spätere Stadien oder milde
Formen der Infektion zu diagnostizieren, auch nicht einen bloßen Überträgerstatus,
bei dem die Keimfracht zu gering ist, um entdeckt zu werden. Daher
stehen viele verschiedene diagnostische Testmethoden zur Verfügung, und
jede hat bestimmte Vorteile und Einschränkungen, so dass oftmals mehrere
Tests durchgeführt werden müssen. Stellen Sie sich darauf ein, anhand des
klinischen Bildes zu therapieren, auch wenn die Tests negativ ausfallen.
– SEROLOGIE Im Gegensatz zur Lyme-Borreliose können Babesientiter den
Infektionsstatus widerspiegeln. Somit lassen dauerhaft positive Titer oder Western-
Blots auf eine persistierende Infektion schließen.
– PCR Die PCR ist sensitiver als Blutausstriche auf Babesia microti, es werden
jedoch keine anderen Babesienspezies aufgespürt.
– OPTIMIERTER BLUTAUSSTRICH Bei dieser Methode kommen buffy-coat, ein
verlängertes Scanning (bis zu drei Stunden pro Probe!) und digitale Aufnahmen
mit speziell angefertigten Mikroskopen zur Anwendung. Wenngleich diese
Methode sensitiver ist als standardisierte Blutausstriche, können Infektionen
doch übersehen werden. Der große Vorteil liegt darin, dass verschiedene Babesienspezies
sichtbar gemacht werden können, nicht nur Babesia microti.
39
– FLUORESZENZ-IN-SITU-HYBRIDISIERUNGS-ASSAY (FISH) Diese Technik ist
ebenfalls eine Form des Blutausstriches. Sie soll einhundertfach sensitiver
sein als Standardblutausstriche zur Suche nach Babesia microti, da anstelle
von standardisierten Tintenfärbemitteln an Fluoreszein gebundene RNASonden
und ultraviolettes Licht verwendet werden. Die Babesien sind dadurch
sehr viel leichter ausfindig zu machen, wenn die Objektträger gescannt werden.
Ein Nachteil dieser Methode ist, dass damit gegenwärtig nur Babesia microti
nachgewiesen werden kann.
THERAPIE
Die Therapie von Babesien-Infektionen war schon immer schwierig, da die bis
1998 empfohlene Behandlung aus einer Kombination von Clindamycin und
Chinin bestand. Veröffentlichungen und die klinische Erfahrung ergaben jedoch,
dass dieses Regime nicht akzeptabel ist, da fast die Hälfte der so behandelten
Patienten aufgrund sehr schwerer Nebenwirkungen die Therapie abbrechen
musste. Darüber hinaus versagte die Therapie bei nahezu 50 Prozent der
Patienten, die diese Medikamente vertrugen.
Aufgrund dieser düsteren Statistik besteht gegenwärtig das Regime der Wahl
gegen Babesiose in einer Kombination aus Atovaquon (Mepron, Malarone) 750
mg pro Tag plus ein Erythromycin-Derivat wie etwa Azithromycin (Zithromax),
Clarithromycin (Biaxin) oder Telithromycin (Ketek) in den Standarddosierungen.
Diese Kombination wurde ursprünglich im Tiermodell getestet und anschließend
beim Menschen mit gutem Erfolg angewandt. Weniger als fünf Prozent
der Patienten müssen aufgrund von Nebenwirkungen die Therapie abbrechen,
und die Erfolgsrate ist deutlich besser als bei der Therapie mit Clindamycin
plus Chinin.
Die Behandlungsdauer mit Atovaquon-Kombinationen bei einer Babesiose
schwankt, je nach Schweregrad der Infektion, der Dauer der Erkrankung vor
der Diagnose, dem Gesundheits- und Immunstatus des Patienten und abhängig
davon, ob eine Co-Infektion mit B. burgdorferi besteht. Üblicherweise wird
in akuten Fällen eine dreiwöchige Therapie verschrieben, chronische, bereits
lange bestehende Infektionen mit signifikanter Morbidität und Co-Infektion erfordern
eine mindestens viermonatige Therapie. Es treten mitunter Rezidive
auf, so dass eine erneute Behandlung notwendig ist.
Probleme, die unter der Therapie auftreten können, sind beispielsweise Durchfall,
leichte Übelkeit und selten ein vorübergehendes Gelblichsehen. Außerdem
ist Atovaquon teuer: eine Packung, die für drei Wochen reicht, kostet über 600
US-Dollar. Das Blutbild, die Leber- und Amylasewerte sollten bei länger
dauernder Behandlung alle drei Wochen kontrolliert werden, da die Leberenzyme
erhöht sein können. Behandlungsversagen sind meistens auf ungenügend
hohe Atovaquonspiegel zurückzuführen. Patienten, die nach diesem Behandlungsregime
nicht geheilt sind, können erneut, jedoch mit höherer Dosie40
rung, behandelt (und die Atovaquonspiegel kontrolliert) werden. Bei vielen
meiner Patienten erwies sich dieses Vorgehen als wirksam. Artemisia, eine
nicht verschreibungspflichtige Heilpflanze, sollte auf jeden Fall zusätzlich verabreicht
werden. Auch Metronidazol oder Bactrim können zur Steigerung der
Wirksamkeit zusätzlich gegeben werden, doch gibt es bislang kaum klinische
Daten, die Aussagen über den Grad der Wirkungssteigerung zulassen würden.EHRLICHIEN (UND ANAPLASMEN)
ALLGEMEINE INFORMATION
Diese Erkrankung kann zwar schwer verlaufen und sogar tödlich enden, wenn
sie nicht behandelt wird, aber es gibt auch leichtere Verläufe, wie es oftmals
bei chronischen unterschwelligen Infektionen der Fall ist, insbesondere, wenn
beim Zeckenstich noch andere Erreger übertragen wurden. Die Möglichkeit der
Übertragung von Ehrlichien während eines Zeckenstiches ist der Hauptgrund
dafür, dass Doxycyclin nach Zeckenstichen und im Frühstadium der Lyme-
Krankheit, noch bevor Serologien positiv ausfallen können, das Mittel der Wahl
ist. Sind Ehrlichien allein oder zusammen mit Borrelien vorhanden, ist eine be42
ständig niedrige Leukozytenzahl ein wichtiger Hinweis. Eine Thrombozytopenie
und erhöhte Leberenzymwerte kommen häufig bei der akuten Infektion vor,
seltener dagegen bei chronisch Infizierten, sollten aber auch hier nicht übergangen
werden. Kopfschmerzen, Muskelschmerzen und eine dauerhafte Müdigkeit
gehören zum Krankheitsbild, sind aber nur schwer von den durch B.
burgdorferi verursachten Symptomen zu unterscheiden.
DIAGNOSTISCHE TESTS
Tests auf Ehrlichien sind problematisch, vergleichbar mit der Situation bei der
Babesiose. Man weiß, dass in Zecken mehr Ehrlichienspezies vorkommen, als
man mit den klinisch verfügbaren Serologien und PCR-Tests nachweisen kann.
Zudem kann die Sensitivität und Spezifität von Serologien und PCR-Tests gegenwärtig
nicht genau beurteilt werden. Standard-Blutausstriche, um Organismen
in Leukozyten direkt sichtbar zu machen, ergeben nur eine geringe Ausbeute.
Verbesserte Ausstriche aus buffy-coat erhöhen die Sensitivität erheblich
und können eine größere Bandbreite an Ehrlichienspezies anzeigen. Dennoch
ist eine Infektion leicht zu übersehen, so dass man sich auf die klinische Diagnose
verlassen muss, um eine Ehrlichiose festzustellen. Auch hier gilt, dass an
das Vorliegen einer Ehrlichiose gedacht werden sollte, wenn ein Patient mit
Lyme-Borreliose nicht gut auf die Therapie anspricht und Symptome aufweist,
die zu einer Ehrlichiose gehören.
THERAPIE
Die Standardbehandlung besteht in einer Gabe von 200 mg Doxycyclin täglich
über zwei bis vier Wochen. Höhere Dosierungen, eine parenterale Therapie und
eine längere Behandlungsdauer können notwendig sein, je nach Dauer und
Schwere der Erkrankung und abhängig davon, ob Immundefekte oder ein hohes
Alter des Patienten vorliegen. Es gibt jedoch auch Berichte über ein Versagen
der Behandlung selbst bei hoher Dosierung und langfristiger Therapie
mit Doxycyclin. In solchen Fällen kann die Gabe von täglich 600 mg Rifampicin
zusätzlich zum Regime in Erwägung gezogen werden.
BartonellosisCommon symptoms of bartonellosis include:
___Fatigue (often with agitation, unlike Lyme disease, which is more exhaustion)
___Low grade fevers, especially morning and/or late afternoon, often associated with feelings of „coming down with the flu or a virus“
___Sweats, often morning or late afternoon (sometimes at night) – often described as „thick“ or „sticky“ in nature
___Headaches, especially frontal (often confused with sinus) or on top of head
___Eye symptoms including episodes of blurred vision, red eyes, dry eyes
___Ringing in the ears (tinnitus) and sometimes hearing problems (decreased or even increased sensitivity – so-called hyperacusis)
___Sore throats (recurring)
___Swollen glands, especially neck and under arms
___Anxiety and worry attacks; others perceive as „very anxious“
___Episodes of confusion and disorientation that are usually transient (and very scary); often can be seizure-like in nature
___Poor sleep (especially difficulty falling asleep); poor sleep quality
___Joint pain and stiffness (often both Left and Right sides as opposed to Lyme which is often on one side only with pain and stiffness that changes locations)
___Muscle pains especially the calves; may be twitching and cramping also
___Foot pain, more in the morning involving the heels or soles of the feet (sometimes misdiagnosed as plantar fasciitis)
___Nerve irritation symptoms which can be described as burning, vibrating, numb, shooting, etc.
___Tremors and/or muscle twitching
___Heart palpitations and strange chest pains
___Episodes of breathlessness
___Strange rashes recurring on the body often, red stretch marks, and peculiar tender lumps and nodules along the sides of the legs or arms, spider veins
___Gastrointestinal symptoms, abdominal pain and acid reflux
___Shin bone pain and tenderness
Bartonella is a bacterium that causes illness, the most commonly known of which is a disease called „Cat Scratch Fever.“ Thousands of known cases of Bartonella occur in the U.S. each Year, with the vast majority of known cases due to bites from fleas that infest cats or infected dogs (may also occur directly from bites and scratches from infected dogs or cats). Bartonella can also be transmitted by ticks that transmit Lyme Disease. In fact, in a study published recently, deer ticks from New Jersey had a higher prevalence of Bartonella organisms than of Lyme organisms.
It is unclear whether the organism that we see transmitted along with Lyme disease is actually a Bartonella species (such as B. henselae or B. quintana) or is „Bartonella-Like Organism“ (BLO) that is yet to be fully identified. While BLO has features similar to organisms in the Bartonella family, it also has features slimiar to the Mycoplasma and the Francisella (causes tularemia) families.
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Babesiosis
As with other co-infections, there is a lot of overlap of symptoms between Lyme disease and Babesiosis. An accumulation of the following signs and symptoms probably warrant testing and/or treatment of Babesiosis:
___Chills
___Fatigue and often excessive sleepiness
___High fever at onset of illness
___Night sweats that are often drenching and profuse
___Severe muscle pains, especially the large muscles of the legs (quads, buttocks, etc.)
___Neurological symptoms often described as „dizzy, tipsy, and spaciness,“ similar to a sensation of „floating“ or „walking off the top of a mountain onto a cloud“
___Depression
___Episodes of breathlessness, „air hunger“, and/or cough
___Decreased appetite and/or nausea
___Spleen and/or liver enlargement
___Abnormal labs (low white blood count, low platelet counts, mild elevation of liver enzymes, and elevated sed rate)
___Headaches (migraine-like, persistent, and especially involving the back of the head and upper neck areas)
___Joint pain (more common with Lyme and Bartonella)
___anxiety/panic (more common with Bartonella)
___Lymph gland swelling (more common with Bartonella and Lyme)
_Gastrointestinal symptoms (anorexia, nausea, abdominal pain, vomiting, diarrhea, etc.)
_Headache
_Myalgia
_Weight loss
_Arthralgia
_Respiratory symptoms (cough, shortness of breath, etc.)
_Dark urine and jaundice in late stage acute illnessSigns of Central Nervous System Involvement include:
_Altered emotional and sensorium lability (lability = unstable, frequently changes)
_Back and neck stiffness
_Headache
_Photophobia
Male 36 years (Germany),CFIDS, IBS, Enterovirus, Cpn and Bartonella positive. Started Cap on 02/19/08, Currently NAC 2400Restarted on 20/01/09, Building up to Rifampicin 600,Azi.500 p.d.,Tini,Pulsed Oral Vancomycin for c.diff
Hi, schon wieder 6 Jahre her der Thread, trotzdem sehr interessant.
Kannst du mal die genauen Titer-Werte durchgeben, also falls du die 6 Jahre verspätete Antwort jetzt noch liest. Es gibt auch mittlerweile ein gesichertes Verfahren für pneumoniae, welches sich Pcr nennt. Hierbei wird Gurgelwasser bzw. ein Abstrich aus dem Rachen für einen Direktnachweis gewonnen. Also sollte es sich wirklich um eine pneumoniae- infektion handeln, so könnte das gut über ein pcr nachgewiesen werden.
Ich halte das allerdings für unwahrscheinlich, weil die beschriebene Symptomatik viel zu krass ist. Also wenn ein Pneumoniae-keim bei einer Durchseuchung der Bevölkerung von 70-80% auch nur bei jedem dritten so massive Beschwerden machen würde, wäre man schulmedizinisch sicher schon weiter.
Hallo bamboleo,
der PCR Test wäre für eine frische Infektion , wenn sich cpn auf den Schleimhäuten im Rachen noch befindet ,geeignet, dies ist dafür ein entsprechendes Verfahren.
Da cpn intrazellulär ist und niemand weiß, wann er sich zum ersten Mal infiziert hat, cpn Jahrzehnte „ruhen “ kann, bevor es aktiviert wird, halte ich
diesen Test für die Folgererkrankungen nicht geeignet.
Antikörper -Titer sind ebenso unzuverlässig, weil sie nur aussagen, dass das Immunsystem sich irgendwann auseinandergesetzt hat, mehr nicht.
Genauer ist der cpn LTT-Test.
LG Ilka
Hi ilka, LTT hört sich auch gut an. Bei mir ist der IgA halt auf 150, aber ein Pcr schlägt auch nicht an. Dachte bis jetzt daher das es sich um eine abgelaufene Infektion handelt. Hatte hier auch noch einen Artikel von einer Ärztin aus Dortmund über Chlamydien gelesen, wo es auch um Umweltmedizin ging, jetzt find ich den aber garnicht mehr. Weißt du wie die heißt? vielleicht fahr ich mal am besten bei der vorbei.
beste Grüße
Hi bamboleo,
noch einmal, cpn ist intrazellulär, ein isolierter IgA oder IgG weist eher auf eine chronische Infektion hin.
Die Ärzteschaft kennt sich wenig mit der Therapie von cpn aus.
Hast du dich hier über mögliche Therapien eingelesen ? Selber Wissen aneignen und dann versuchen, einen Arzt ins Boot zu holen. Alles andere ist wenig Erfolg versprechend.
LG Ilka
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